Введение. В структуре заболеваний печени вирусные гепатиты занимают одно из ведущих мест. У 70% т.е. более чем 2\3 больных хроническими гепатитами и циррозами печени заболевают первично вирусным гепатитом [1;2;3].

Материал и методы. Мы обследовали и лечили 11 больных (6 женщин и 5 мужчин) с хроническими гепатитами и циррозами печени, осложненными гипопластической анемией, у которых, в анамнезе имело место перенесенный вирусный гепатит.

Результаты исследования. У 2-х из них в периферической крови выявлена глубокая панцитопения; гемоглобин в пределах 30±8,8 г/ л эритроцитов 1,7±0,47х10 г/ л, лейкоцитов 2,2±0,9х109/л, тромбоцитов 100±13,0х109/л. У 9 больных гемоглобин в
среднем составила 55,1±14,8 г/л, эритроциты 2,22±0,47х10 /л, лейкоциты 3,9±0,34х109/л тромбоциты 120±4,05х109/л, ретикулоциты от 1% до 4 %. В мазках у 9 случаев нормо-хромия и нормальные размеры эритроцитов у 2-х больных (с средне -тяжелой гипоплазией) обнаружено макроцитоз. Печеночные пробы в среднем составил АЛТ 2,3±0,8, ACT l,4±0,03, Общий билирубин 38,7±5,8 мкол/л, прямой 20,7±3,6 мкомоль/л непрямой 18,0±3,1 мкмоль/л. Протромбиновый индекс в среднем 68±2,3 %. Тромботест 3,0±0,7 степени. Фибриноген по Рубергу 1887±0,236 мг/л.

Клиническая картина гипопластического синдрома характеризовалось общими признаками: одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, слабость, систолический шум на верхушке сердца, снижение массы тела, частые присоединения других инфекционно-воспалительных процессов различной локализации.

Проводили консервативное лечение гипо-апластической анемии провели одновременно с коррекцией печеночной недостаточности; лечением основного заболевания (гепатопротекторы: эссенциале 5,0-10 мл внутривенно на 500мл физиологическом растворе глюкозы в сутки, сирепар, витогепат по 2 мл внутримышечно в сутки, легалон, карсил, Лив-52,апкосул по 1 таблетки 3 раза в сутки, витаминотерапия; тиамин бромид, пиридоксин гидрохлорид, токоферола ацетат по 1 мл в\м в день, цианокоболамин по 500 мг и активный кофермент тиамина кокарбокси-лаза по 100 мг в день, иммуномодулин, тимоген по 1 мл в\м в день).

Всем больным назначали глюкокортикоидную терапию-преднизолона от 1-1,5 мг\кгв сутки т.е. 60-90 мг в течение 10 дней с заместительной гемотрансфузией (эр масса, лейкомасса, тромбо масса). Затем продолжали в течение месяца по 60 мг преднизолона в день с препаратами калия с постепенным уменьшением дозы преднизолона, применяли анаболические стероиды (ретоблил по 1 мл № 3, через каждые 10 дней внутримышечно). У 4-х больных хроническими гепатитами печеночной недостаточностью 1-2 степени.

После нормализации печеночных показателей, ПТИ, АЛТ, ACT, билирубина, увеличением количества гемоглобин проводили спленэктомию. Спустя 6 недель наблюдали улучшение гематологических показателей периферической кровы: гемоглобин достигло 70±11,5 г/л, эритроциты 2,9±0,4.х1012/л, лейкоциты до 4,07±1,14х 109/л, ретикулоцитоз до 10±1,3 %. У 2-х больных с печеночной недостаточностью 3-4 степени тяжести проведенное лечение не давало существенного эффекта. 2-е из них через 3 недели от начала лечения умерли от осложнений основного заболевания и от присоединения других инфекций.

Заключение. Таким образом, хирургическое лечение - спленэктомия у больных циррозами печени осложненной гипопластической анемией в стадии субкомпенсации и компенсации давало хороший эффект, который характеризовался клиническим улучшением состояний больных, качественным увеличением показателей периферической крови. У 2 случаев оказалось не эффективной в связи с углублением печеночной недостаточности.