Ярославская государственная медицинская академия
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2007 год, Том 4, выпуск 4), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (6 мб)
Врожденное сужение легочного ствола относится к наиболее распространенным порокам развития сердца. При нем возникают расстройства функции и развиваются структурные изменения различных органов и систем, однако наименее изученным является состояние почек.
Цель работы заключается в выявлении признаков нарушения деятельности почек при стенозе легочного ствола в зависимости от состояния гемодинамики, а также в установлении их морфологических основ.
В исследовании проанализированы истории болезни 74 лиц в возрасте от 3 до 45 лет, страдающих стенозом легочного ствола. Больные были разбиты на две группы. В первую вошли 58 человек с тяжелой формой порока, у которых систолический градиент составил 68,1+6,8, мм рт. ст. Ко второй - отнесены 16 пациентов с умеренной формой стеноза и систолическим градиентом 22,5+1,8 мм рт. ст. О функционировании их почек судили по содержанию мочевины в крови, а также уровню протеинурии, эритроцитурии и лейкоцитурии. Наряду с клиническим изучен секционный материал: почки 33 больных, умерших от стеноза легочного ствола в возрасте от 0 до 45 лет.
В первой группе повышение уровня мочевины до 10,7 ммоль/л отмечено у 15,5% больных. Увеличение содержания белка в моче выявлено в 12,1% случаев. Доля лиц с эритроцитурией также составила 12,1%, а содержание лейкоцитов в моче оказалось повышенным у 27,5% пациентов. Во второй группе больных с азотемией не встретилось, не оказалось среди них и лиц с протеинурией. Эритроцитурия и лейкоцитурия констатирована только в 6,2% случаев.
Гистологическое изучение почек умерших больных выявило грубые расстройства гемоциркуляции в этих органах. Обращало на себя внимание резкое полнокровие ренальных вен, что сочеталась с кровоизлияниями в сторму, а также просвет боуменовых капсул и канальцев. Стенки венозных коллекторов были утолщенными за счет разрастания гладкомышечной ткани и коллагеновых волокон. Большинство почечных клубочков представлялись увеличенными в размерах в связи с переполнения их капиллярных петель кровью. Вместе с тем среди них встречались и небольшие, сморщенные гломерулы с явными признаками склероза. Ренальные артерии характеризовались повышением тонуса. Просвет таких сосудов оказывался уменьшенным, стенка выглядела утолщенной, а в средней оболочке находились гипертрофированные гладкомышечные клетки. Нередко встречались артерии и артериолы с признаками склеротических изменений. Эпителий большинства извитых канальцев почек представлялся набухшим. В цитоплазме его определялись зерна белка и вакуоли. В части случаев выявлялись признаки некробиоза и некроза эпителиоцитов.
Таким образом, анализ данных, содержащихся в историях болезни пациентов со стенозом легочного ствола, показывает, что у значительного числа их имеет место расстройство функционирования почек. При этом у больных с тяжелой формой порока нарушения деятельности этих органов диагностируется существенно чаще и выражены в большей степени, чем у пациентов с незначительными нарушениями кровообращения. Изучение секционного материала позволило установить что при данном пороке, ввиду гемодинамической перегрузки правых отделов сердца, развивается гипертензия в системе нижней полой вены с затруднением оттока крови от почек и ремоделированием структуры этих органов. Данный процесс начинается с сосудистой системы почек и на первых порах проявляется гипертонусом и адаптационной гипертрофией стенок ренальных вен и артерий, что предохраняет гломерулы от перегрузки кровью, обеспечивает поддержание необходимого уровня клубочковой фильтрации и нормальное функционирование почек. Однако, в связи со склеротическими изменениями ренальных сосудов, они не в состоянии поддерживать свой тонус на оптимальном уровне и качественно защищать клубочки от застоя крови, что влечет за собой сморщивание и склероз этих образований. Элиминативная способность почек становится менее эффективной. Это приводит к нарушению выведения из организма больных продуктов азотистого обмена и проникновению через гломерулярный фильтр белка, эритроцитов и лейкоцитов. Единственной возможностью прервать это порочное развитие событий является выполнение больным корригирующей операции с восстановлением режима оттока венозной крови от почек.
|