К нейрогуморальным факторам, участвующим в формировании дисфункции эндотелия при атеросклерозе, артериальной гипертонии и сахарном диабете относят активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и эндотелин. В настоящее время доказано, что снижение оксидативного стресса, опосредованное влиянием на РААС, может косвенно способствовать антиатеросклеротическому эффекту ингибиторов АПФ. Во-вторых, АПФ ускоряет деградацию брадикинина, стимулирующего образование оксида азота. Повышение активности АПФ, расположенного на поверхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина с развитием его относительного дефицита. Отсутствие адекватной стимуляции брадикининовых В2-рецепторов клеток эндотелия приводит к снижению синтеза оксида азота и повышению тонуса гладкомышечных клеток.
Нами в комплексном лечении 40 больным с диагнозом острого коронарного синдрома (нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q с положительным тестом на тропонины) проведены 5-7 инфузий медицинского озона на 7-10-е сутки от начала заболевания при помощи аппарата " Медозонс- 98". Озонированный физиологический раствор вводился внутривенно в количестве 200 мл с концентрацией озона от 1,0 до 1,5 мг/л в течение 50 минут через день. Контрольную группу составили 25 больных ОКС, которым проводились в эти же сроки инфузии поляризующей смеси.
Применение инфузий медицинского озона у больных ОКС сопровождалось достоверным увеличением глобальной систолической функции левого желудочка к концу курса лечения. ФВЛЖ у данной категории пациентов к концу курса озонотерапии возрастала до 61,79+1,57%, что было достоверно выше, чем у больных нестабильной стенокардией, которым в комплексном лечении инфузии медицинского озона не применялись и у которых ФВЛЖ к этому периоду времени регистрировалась в пределах 56,4+1,34%. В обеих группах больных через 14 дней от начала ангинозного статуса ФВЛЖ не достигала значений контрольной группы здоровых лиц.
При этом следует отметить, что к концу лечения озоном наблюдалась тенденция к снижению насосной функции МОК как за счет снижения УО, так и за счет снижения ЧСС, что свидетельствует о снижении гиперсимпатикотонии, сопровождающей болевой синдром и, возможно, об усилении фармакологического влияния р-адреноблокаторов на фоне метаболических процессов в миокарде, индуцируемых озонидами. СИ к концу озонотерапии снизился с 2,74+0,11 л/м2/мин в начале лечения до 2,48+0,11 л/м2/мин.
Отмечено снижение УИ в группе больных, которым в комплексной терапии применялись инфузии медицинского озона с 43,35 ± 1,62 мл/м2 до 39,49 ± 1,79 мл/м2.
Применение инфузий медицинского озона у больных ОКС сопровождалось тенденцией к повышению ОПСС с 1468,46+67,77 до 1557,33+64,77 дин/с/см-5. В группе больных, которым инфузии медицинского озона не применялись, показатели ОППС за этот период существенно не изменялись и составили 1471,31+47,12 дин/с/см-5 на 7-е сутки после начала заболевания и 1464,81+63,11 дин/с/см-5 в сроки, сопоставимые с окончанием озонотерапии в исследуемой группе больных.
По-видимому, повышение медицинского озона способствует умеренной вазоконстрикции во-первых, как ответ на снижение ударного объема; во-вторых, возможно, вследствие прямого вазоконстрикторного действия озонидов через химические механизмы регуляции.