СГМУ, г. Томск

Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.

Скачать сборник целиком

Вирус Эпнштейна-Барр (ВЭБ) относится к группе вирусов герпеса и живёт в организме человека в течении всей жизни. ВЭБ инфицирует в основном два типа клеток: В-лимфоциты и эпителиальные клетки. По-видимому, с локализацией связана его способность вызывать опухоли лимфоидного и эпителиального происхождения. Для проявления вирусом своих онкогенных свойств необходимы дополнительные генетические факторы. Одним из важных регуляторов злокачественного роста считают ген р53, в котором обнаружены мутации более чем для 50 % исследованных опухолей. Основная функция этого гена заключается в обеспечении репарации ДНК перед новым синтезом ДНК. В зависимости от степени повреждения в клетке может происходить: увеличение содержания белка р53, задержка роста на стадии G-1 клеточного цикла до завершения репарации ДНК или подготовка к апоптозу. Поэтому любые мутации этого гена способны вызвать злокачественный рост клеток. В настоящее время, рак лёгкого занимает в России одно из лидирующих мест. Поиск ВЭБ-ассоциированных случаев этих опухолей и наличие генетических мутаций представляется весьма актуальной задачей. В качестве объекта исследования использовали сыворотку крови и опухолевый материал от больных злокачественными новообразовании, находящихся на лечении в НИИ онкологии г. Томска. В обследование были включены 50 больных, с морфологически подтверждённым диагнозом - опухоль лёгкого III-IV стадии. Оценка стадии злокачественного процесса проводилась до начала лечения по отечественной классификации (1984 г.) и международной системе TNM. Гистологическая выборка была представлена преобладанием плоскоклеточного низкодифференцированного рака лёгкого (46%) и плоскоклеточного умереннодифференцированного рака лёгкого (22%). Периферическую кровь у больных забирали утром при госпитализации в клинику. У каждого из обследованных изучали специфический иммунный ответ к ВЭБ. Методом непрямой иммунофлюорисценции определяли наличие антител G к вирусокапсидному антигену (IgG к ВКА) ,антител А к вирусокапсидному антигену (Ig A к ВКА) и антител G к комплексу ранних антигенов(IgG к РА). С помощью ПЦР-диагностики определяли наличие ВЭБ в опухолевых клетках больных. Наличие мутации в гене p 53 определяли в полученном при оперативном вмешательстве опухолевом материале. Контролем послужила периферическая кровь от 20 здоровых людей, сопоставимого пола и возраста. Учитывая то, что ВЭБ может находиться в эпителиальных и лимфоидных клетках легкого, и предполагая его связь с опухолями данных локализаций, было проведено изучение специфического иммунного ответа к ВЭБ у больных с опухолью легкого, путем определения IgG к ВКА,IgA к ВКА и IgG К РА. В результате наших исследований, у всех обследованных больных обнаружены антитела к ВЭБ, причем их уровень значительно превышает аналогичные показатели у здоровых людей. Изучение уровня антител к ВЭБ свидетельствует о том, что высокие (1:640) титры IgG к ВКА наблюдались у 54% больных, 1:10 титры IgA к ВКА у 60% больных и 1:20 титры IgG кРА у 20%.Выявляемый методом ПЦР- диагностики ВЭБ, был обнаружен в 80% рака легкого. Также были обнаружены соматические мутации гена p 53 у 7 больных в 7 экзоне.Таким образом, в результате проведенных исследований было показано, что у больных раком легкого обнаружен ВЭБ, локализованный в указанной опухоли. Также был выявлен дисбаланс в клеточном звене иммунитета, который сопровождался повышенным количеством антител к вирусу. Исходя из вышеизложенных фактов и проведенных исследований, нельзя отрицать определенную взаимосвязь ВЭБ со злокачественными новообразованиями.