Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск. Кафедра акушерства и гинекологии

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 66-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2007 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 1,5 мб)

Маточные кровотечения пубертатного периода (МК ПП) - одна из актуальных проблем в детской гинекологии [1]. Отдельные литературные данные по изучению показателей иммунитета при МК ПП говорят о формировании у пациенток иммунологической недостаточности [5]. Однако исследования иммунного ответа при МК ПП весьма немногочисленны и противоречивы. Основным осложнением МК ПП является развитие хронической постгеморрагической железодефицитной анемии (ЖДА) [2, 3, 4]. В связи с этим представляет интерес изучение механизмов иммунологических нарушений при анемии на фоне маточных кровотечений пубертатного периода.

Цель: изучить иммунологические нарушения у пациенток с железодефицитной анемией на фоне маточных кровотечений пубертатного периода.

Материал и методы: объектом исследования явились 120 девушек-подростков. В контрольную группу вошли - 40 практически здоровых девушек без нарушения менструального цикла, сопоставимых с основной группой по возрасту. Основную группу составили 80 пациенток с МК ПП. Критериями отбора в основную группу были: наличие на момент обследования маточного кровотечения; возраст от 13 до 18 лет; наличие в анамнезе 3 и более эпизодов маточного кровотечения; инфекционный индекс не более 2-2,5; отсутствие острых и хронических воспалительных заболеваний; в момент исследования пациентки не принимали половые стероиды. В зависимости от наличия анемического синдрома пациентки с МК ПП были распределены на две группы: I группа (n=42) девушки с МК ПП без развития анемии (гемоглобин не менее 120г/л); II группа (n=38): девушки с МК ПП с развитием железодефицитной анемии средней степени (гемоглобин 92 ±1,6 г/л).

Оценка состояния иммунного статуса проводилась в период кровотечения. Определение общего количества лейкоцитов и подсчет их отдельных морфологических форм проводили стандартными гематологическими методами (Меньшиков В.В., 1987). Определение CD3+,CD4+, CD8+, CD72+ лимфоцитов проводили иммуноцитохимическим методом («Dako», Дания). Определение уровня IFNγ. IL-4, IL-10 в супернатантах проводили с использованием твердофазного иммуноферментного «сэндвичевого» метода («Procon», Россия; «Cytimmune», США). Учет результатов иммуноферментного анализа производили с помощью фотометра для микропланшето «Multiscan EX» («ThermoLabSystems», Финляндия). Статистический анализ проводили при помощи методов вариационной статистики.

Результаты исследования показателей иммунного статуса достоверно свидетельствовали о нарушениях иммунологической реактивности при анемии на фоне МК ПП. По сравнению с контрольной группой, выявлено достоверное (р<0,05) снижение числа CD3+ лимфоцитов. Отмечалось достоверное снижение относительного и абсолютного количества популяции Т- лимфоцитов - хелперов (CD4+) (р<0,05), играющих важную роль в инициации и регуляции иммунного ответа. Содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+) имело тенденцию к повышению, особенно при развитии анемии на фоне МК ПП. Иммунорегуляторный индекс (CD4+ /CD8+) снижался до 1,2±0,8. При МК ПП имело место достоверное в 1,5 и 1,7 раза (по сравнению с возрастной нормой) увеличение абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов (CD72+). При исследовании уровня продукции мононуклеарами IFNγ было выявлено значительное снижение его спонтанной и ФГА-стимулированной секреции по сравнению с таковыми у здоровых девушек в 1,2 раза у пациенток без анемии и в 1,4 раза - с развитием ЖДА. Было установлено статистически значимое (р<0,01) угнетение ФГА-стимулированной продукции дискриминантного в реализации Thl-пути иммунного ответа IL-2 у всех обследованных пациенток. Индекс стимуляции секреции данного цитокина также существенно (р<0,01) снижался. Выявлено статистически значимое возрастание базальной и ФГА-стимулированной продукции мононуклеарами IL-4, стимулирующего поляризацию Т-хелперов в направлении Th2, в анализируемых клинических группах по сравнению с кон­трольными значениями. Расчет индекса стимуляции продукции данного цитокина показал снижение значения этого показателя на 25 % у пациенток с анемией вследствие МК ПП. Кон­ституциональная и индуцированная продукция иммунокомпетентными клетками IL-10, а также индекс стимуляции секреции данного цитокина у пациенток с МК ПП, независимо от наличия анемического синдрома, значимых изменений по сравнению с таковыми в контрольной группе не претерпевали.

Таким образом, нарушение иммунного статуса при МК ПП характеризовалось дефицитом Т-клеточного звена иммунитета, следствием которого, вероятно, явился выявленный дисбаланс продукции цитокинов с про- (IL-2, INFγ) и противовоспалительными (IL-4) свойствами. Настоящее исследование позволило зарегистрировать у пациенток с анемией при МК ПП значительное угнетение продукции мононуклеарами IL-2, а также провоспалительного цитокина - IFNγ. При этом продукция цитокина Th-2 пути иммунного ответа - IL-4, напротив, значительно увеличивалась.

Список литературы: