Авторы: Г.К. Кустарников, И.Н. Кононова, Н.А. Батинова, Г.Г. Лещева, Д.С. Сарксян, С Г. Замятина
ГОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия, Ижевск
Эта статья опубликована в сборнике по материалам российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы инфекционной патологии», посвященной 85-летию кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии Сибирского государственного медицинского университета (ноябрь 2009, г. Томск)
Скачать содержание сборника
Скачать сборник целиком
Заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) на территории Удмуртской Республики (УР) остается высокой. За последние 5 лет в УР переболело ГЛПС 3700 человек, из них 2162 лечились в РКИБ. и все они после выписки наблюдались в кабинете повторных осмотров (КПО), согласно методических рекомендаций (2) Для интерпретации остаточных явлений ГЛПС использовали клиническую классификацию, предложенную Л.Т. Пименовым и М.В. Дударевым (3). Остаточные явления отмечались практически у всех реконвалесцентов ГЛПС после выписки из стационара и частота, и выраженность этих нарушений находились в прямой зависимости от степени тяжести острого периода болезни и сопутствующей патологии.
Так, астенический синдром (слабость, вялость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности) после выписки из стационара наблюдалась у 1092 (88%) человек Астенический синдром не является специфическим осложнением ГЛПС и рассматривается как результат медленного восстановления нарушенных функций. После проведенной терапии декамевитом, ундевидом и энерионом через 6 месяцев проявления астенического синдрома исчезли у 2076 (96%)человек.
У 130 (6%) реконвалесцентов в первые месяцы наблюдения регистрировались косвенные признаки миокардита (одышка при физическом напряжении, сердцебиение, систолический шум на верхушке сердца и в прекардиальной области, глухость сердечных тонов, тахикардия, синусовая тахикардия, нарушения реополяризации на ЭКГ в виде сглаженности зубца Т). Эти больные находились под наблюдением кардиолога и получали антиагреганты курантил и трентал. Артериальная гипертензия является одним из последствий ГЛПС. В периоде реконвалесценции, стойкое повышенное артериального давления (АД) зарегистрировано у 169 (7,8%) человек, в основном это пациенты, перенесшие заболевание в тяжелой форме, имевшие сопутствующую патологию почек и старше 40 лет.
Особое место в клинической картине и исходах ГЛПС занимает почечная патология и функция почек восстанавливается медленно (1.2.3) Все исследователи занимавшиеся изучением патоморфологии этой болезни единодушно рассматривают это заболевание как острый интерстициальный нефрит (1.2.3) Анализ углубленного изучения функционального состояния почек у перенесших ГЛПС показывает, что у 1686 (78%) реконвалесцентов ГЛПС были жалобы на боли в области поясницы, умеренная жажда, в анализах мочи у них наблюдался низкий удельный вес. У 36 (2%) из них в моче обнаруживался белок, большое количество лейкоцитов с преобладанием в лейкоцитарной формуле мочи нейтрофилов, а при бактериологическом исследовании высевались кишечная палочка, протей, стрепто - и стафилококк, энтерококк, клебсиелла. На ренограммах у этих реконвалесцентов наблюдалось удлинение сосудисто-канальцевого компонента и времени половинного выведения тест-агента. По данным рентгенологического и ультрозвукового исследования выявлялась деформация чашечно- лоханочной системы. Эти проявления болезни нами были интерпретированы как проявления хронического пиелонефрита. Хронический пиелонефрит не является прямым следствием ГЛПС, а обусловлен наслоением инфекционного воспаления на поврежденную во время болезни тубуло-интерстициальную ткань почек. У 86 (3,9%) больных ГЛПС, перенесших преимущественно тяжелую форму болезни, признаки пиелонефрита наблюдались в разгар заболевания, в периоде реконвалесценции признаков активности процесса не наблюдалось.
У 45 (2,1 % ) реконвалесцентов ГЛПС в течение года и более были постоянные боли в области поясницы, жаловались, что быстро «устает» и «мерзнет» спина. У этих пациентов выявлялась сниженная концентрационная способность почек, в ренорадиографических показателях было удлинение сосудистого компонента и времени половинного выведения тест-агента, в крови было повышено содержание сывороточного уровня b2- микроглобулина, а в анализах мочи патологические элементы не выявлялись. Подобную клинико-лабораторную картину у переболевших ГЛПС, согласно рекомендациям Б.З. Сиротина (1994). Л.Т. Пименова и М.В. Дударева (2005) мы расценили как хронический тубулоинтерстициальный нефрит.
У трех реконвалесцентов ГЛПС более года сохранялись почечные дисфункции.
Отметим, что у ряда больных, в особенности имевших хроническую патологию печени в анамнезе, в разгаре болезни регистрировали усугубление печеночных дисфункций, расцениваемые как реактивный гепатит (20%). В периоде реконвалесценции наблюдалась положительная динамика, но у отдельных больных проявления активности сохранялись до полугода (5%).
В качестве подтверждения влияния предшествующей почечной патологии на течение ГЛПС и ее исход, приводим выписку из истории болезни.
Клинический пример. Б. Шитова О.Л.,№ 4493, 25 лет.
Поступила в РКИБ 23.09. 2008г. с жалобами на повышение температуры до 39-40 градусов, выраженную общую слабость, головокружение, тошноту, тяжесть в поясничной области, нарушение зрения в виде «тумана» и «нечеткого изображения предметов».Заболела остро 21.09. 2008г. с озноба, слабости, подъема температуры до 38,7 градусов, 22.09. усилилась слабость, появилось головокружение, тяжесть в области поясницы, от приема жаропонижающих препаратов температура не снижалась, два раза была рвота. Обратилась врачу и госпитализированав в РКИБ, а с 24.09.2008 г. переведена в реанимационное отделение РКИБ. На фоне лечения состояние больной не улучшалось: нарастала слабость, исчез аппетит, появилась боли в животе, рвота, усилились боли в области поясницы. Уменьшилось количество выделяемой мочи до 150 мл в сутки.
В крови нарастало содержание креатинина 98,2, 118,2, 144,2, 291,6, 333,7, 410,3 мкмоль/ л и мочевины 5,4, 7,5, 8,7, 17,3, 20,5, 24,2 ммоль/л. В периферической крови был гиперлейкоцитоз от 32,6 до 38,9 10 со сдвигом лейкоцитарной формулы в лево. СОЭ от 16 до 24 мм в час. Количество эритроцитов снижалось от 5,36 10. до 4,10 .10, гемоглобин от 145 до 124. В моче белок от 0,6 до 3,27 г/л. В осадке мочи в большом количестве клетки почечного эпителия, измененные и свежие эритроциты. В связи с нарастанием острой почечной недостаточности 28.09.2008 г.
больная переведена в отделение «искусственная почка» МСЧ № 1., где больной проведено гемодиализа. Дальнейшее лечение больной проводилось в нефрологическом отделении 1 РКБ.№ 1212.
Список литературы:
1. Жарский С.Л. Клинические синдромы у перенесших ГЛПС и их классификация/ С.Л. Жарский/ / Дальневосточный медицинский журнал. – 2003. – №3. – С. 82-86.
2. Кустарников Г.К. Клиника и функционально состояние почек у переболевших геморрагической лихорадкой с почечным синдромом ( по материалам Удмуртской АССР): Автореф. дисс. … канд. мед. наук /Г.К. Кустарников. – Куйбышев, 1982. – 12 с.
3. Кустарников Г.К., Мотырева А.И. Клинико-лабораторные аспекты ГЛПС и формы ее диспансерного наблюдения. Методические рекомендации. – Ижевск, 1979. – С. 22.
4. Пименов Л.Т., Дударев М.В. Последствия геморрагической лихорадки с почечным синдромом: диагностика, клиника, вторичная профилактика, диспансеризация. – Ижевск, 2005 – С.164.
5. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. – Хабаровск, 1994 – С. 300.
|