В последние десятилетия отмечается неуклонная тенденция к увеличению числа больных с аллергическими заболеваниями среди которых доминирует кожная патология, в частности, атопический дерматит (АД).
Общеизвестно, что АД является особым иммунодефицитным состоянием, развитие которого обусловлено не только генетической предрасположенностью, но и влиянием неблагоприятных условий окружающей среды.
Материал и методы. Нами изучены гемограммы, показатели интерферометрии и параметры иммунного статуса у 123 детей, больных АД, проживающих в Томске и Томской области.
Результаты и обсуждение. Согласно классификации АД обследованные нами больные были разделены на 3 группы в зависимости от формы заболевания: младенческую (18%), детскую (43%) и подростковую (39%). Средний возраст обследованных больных в целом по группе составил 7,3±0,4 года, что было сопоставимо с соответствующим показателем контрольной группы. Распределение по полу было примерно равным, мужской: женский = 1:1,04, что соответствовало контролю (1:1).
У преобладающего большинства больных (85%) в наследственном анамнезе была выявлена наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям и только у 15 % пациентов в фамильном анамнезе не удалось выявить предрасположенности к атопии.
Анализ гемограмм обследованных больных показал достоверное (р < 0,01) повышение уровня лейкоцитов у детей в возрасте до 3 лет и эозинофилов в группах с младенческой (р < 0,001) и детской (р < 0,01) формами АД. Помимо этих общеизвестных для АД отклонений, у 26 человек (21,1%) была зарегистрирована анемия. В связи с довольно большой частотой встречаемости, нам представляется важным более глубокое изучение этой патологии у детей с АД с целью выяснения патогенеза анемии при АД. и поиска возможных путей ее коррекции.
13 детей (50%) с анемией относились к группе с младенческой формой АД, 8 человек (31%) - страдали детской формой заболевания, у 5 больных (19%) была зарегистрирована подростковая форма. У 85% больных анемия была зарегистрирована в острой фазе АД, у 15% - в подостром периоде заболевания. У больных в периоде ремиссии анемии зафиксировано не было. Наиболее часто (46%) анемия отмечалась у детей с диффузными формами АД, реже (31%) - у пациентов с распространенным процессом. Анемия легкой степени тяжести встречалась в 96% случаев, средней тяжести - в 4%, тяжелой анемии у детей с АД зарегистрировано не было. Средний уровень гемоглобина у больных с анемией составил 105,33±3,02 г/л, среднее количество эритроцитов - (3,53±0,08)х1012/л, что было достоверно ниже аналогичных показателей как в группе контроля
(р<0,001).
Тот факт, что большинство обследованных нами детей с анемией относились к группе с младенческой формой заболевания, частично обусловлен, по нашему мнению, достоверно большим числом анемии беременных у матерей детей из этой группы, доля которых составила 65% (р<0,001 по сравнению с подростковой группой и р<0,05 по сравнению с детской группой). Кроме того, возможно недостаточное поступление микроэлементов с пищей при пищевой аллергии, воспалительном аллергическом отеке слизистой двенадцатиперстной кишки. Также у детей с АД, вероятны более значимые потери микроэлементов в обстановке интенсивно слущивающегося кожного эпителия, являющегося значительным депо железа. Ослабление барьерной функции кожи и аллергическая направленность кожных реакций возможны в данном случае при раздражающем действии контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее вероятны шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ароматизаторы, ланолин, латекс, антибиотики.
С целью изучения гемоглобинсинтетических процессов в клетках костного мозга нами проведена интерференционная микроскопия эритроцитов. Применение интерферометрии в наших исследованиях показало, что острый период АД у детей сопровождался достоверным (р<0,001) снижением показателей сухой массы эритроцитов - до 29,8±0,2пг, подострый период - до 30,4±0,3пг (р<0,001), в периоде ремиссии этот показатель не имел статистических отличий от аналогичного нормативного параметра и составил 31,5±0,2пг. Полученные данные указывают на то, что у больных в остром периоде АД имеются значительные нарушения гемоглобинсинтетических процессов костного мозга, что также является косвенным свидетельством экологического неблагополучия в регионе.
Показатели иммунного статуса у детей с АД в 79,6% выявили достоверное (р < 0,05) возрастание уровня общего Ig E в сыворотке крови во всех трех клинических формах, что подтверждает ведущую роль реагинового механизма в патогенезе АД. Анализ изменений Т-клеточного звена иммунитета показал, что общее число Т-лимфоцитов в периферической крови было достоверно (р < 0,001) снижено во всех группах обследованных. При этом отмечалось статистически значимое уменьшение содержания как Т-хелперной (р < 0,001), так и Т-супрессорной субпопуляций лимфоцитов. Также обращало на себя внимание значительное снижение количества В-лимфоцитов (до 9,17+0,86% у детей с младенческой формой при 25,9+0,06% в контроле). Возможное объяснение обнаруженному нами снижению количества Т-хелперов при всех формах заболевания у детей, которое не вполне отвечает классической динамике Т-клеточного звена иммунитета при АД, следует искать в частом сочетании патологического процесса с паразитозами, инфекциями, наличии АД у ослабленных и часто болеющих детей. Кроме того, этот факт определяется по-видимому персистирующим экологическим напряжением в регионе проживания больных.
Изучение гуморального звена иммунитета у детей с различными формами АД не показало достоверных отличий в концентрациях Ig А, М, G в сыворотке крови по сравнению с соответствующими величинами в контрольной группе. В то же время обращало на себя внимание достоверное возрастание уровня ЦИК в сыворотке крови детей с младенческой (до 118,90+26,00 г/л) и детской (до 56,33+6,23 г/л) формами АД, что определяется, по-видимому, более сложным механизмом иммунопатологической реакции в условиях неблагополучной экологической обстановки в регионе, наличием сопутствующих заболеваний.
Таким образом, параметры иммунного статуса свидетельствуют о дисрегуляции иммунного ответа при АД, что требует адекватной и дифференцированной коррекции, направленной на конкретные точки полома иммунитета. Наличие анемии у наших пациентов, сопровождающейся нарушением гемоглобинсинтетических процессов, свидетельствует о том, что снижение количества эритроцитов и гемоглобина при АД у детей обусловлено не только потерей микроэлементов в условиях интенсивно слущивающегося эпителия и воспалительного аллергического отека слизистой двенадцатиперстной кишки, но и внешнесредовыми воздействиями, которые, в свою очередь, приводят к ускоренному старению зрелых циркулирующих эритроцитов, укорочению продолжительности их жизни и удалению их из кровотока.