В настоящее время курение сигарет является самым распространенным и важным фактором риска развития ХОБЛ. У курильщиков наблюдаются повышение распространенности респираторных синдромов и расстройств легочной функции, годичного снижения ОФВ1 и смертности от ХОБЛ по сравнению с некурящими.

По прогнозам, если не будут приняты срочные меры, направленные на уменьшение основных факторов риска, особенно на снижение потребления табака, общая смертность от ХОБЛ в ближайшие 10 лет возрастет более, чем на 30 %. К 2020 году ХОБЛ, вероятно, будет уносить ежегодно жизни 6 млн. человек во всем мире, что выведет ее на третье место среди причин смертности [2].

Именно поэтому важным является организация медицинской пульмонологической помощи для раннего выявления и профилактики развития заболевания. Опасность болезни заключается в том, что обструктивные изменения в легких начинают развиваться задолго до появления клинических признаков, и часто пациенты обращаются за помощью к врачу уже с тяжелой стадией развития заболевания. Обнаружение предикторов развития ХОБЛ на ее ранних стадиях способствовало бы более эффективной диагностике и соответственно своевременному лечению.

Целью нашей работы было изучение клеточного состава индуцированной мокроты и активности протеиназ и их ингибиторов у клинически здоровых молодых курильщиков.

Были обследованы 26 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 27 лет со стажем курения не менее 3 лет (от 3 лет до 10), из них 9 женщин и 17 мужчин. Для каждого был рассчитан индекс курящего человека, в результате разброс составил от 1,5 до 12 пачек/лет. Профессиональные вредности отсутствуют. Наследственность по ХОБЛ не отягощена.

Оценка никотиновой зависимости проводилась по анкетированию (тест Фагерстрема), по результатам которого всю группу можно разделить на 2 подгруппы: имеющие очень слабую никотиновую зависимость (11 человек) и слабую никотиновую зависимость (15 человек). С помощью анкеты “Европейского общества угля и стали” клинические проявления (кашель по утрам) были выявлены у 27% здоровых курильщиков.

Всеми добровольцами до начала исследования было подписано информированное согласие. Методы исследования: цитологическое исследование индуцированной мокроты (ИМ); у 11 человек определялась активность эластазы, α1–протеиназного ингибитора (α1-ПИ), трипсиноподобных протеиназ (ТПП) в сыворотке крови; оценка функции внешнего дыхания на компьютерном спирографе марки “Masterscreenpneuma” с определением ОФВ1 (в среднем по группе 115%) и индекса Тиффно (в среднем по группе 118,5%). По результатам спирограммы у всех исследуемых отсутствуют нарушения функции внешнего дыхания (индекс Тиффно более 70% от должного).

На настоящий момент существуют разные точки зрения по цитологическому составу индуцированной мокроты и активности протеиназ у здоровых людей. При сравнении полученных данных мы использовали результаты исследований Lensmar C. (1998 г.) [3] и Дементьевой Е.А. (2004 г.) [4] (представлено в таблице).

Цитограммы индуцированной мокроты исследуемых сравнили в зависимости от пола, выраженности никотиновой зависимости и наличия кашля по утрам. Статистически достоверные различия получены не были (использовался непараметрический критерий Манн-Уитни).

По результатам собственных исследований, преобладающими клетками в ИМ являются макрофаги и чуть меньший процент приходится на нейтрофилы, но обращает на себя внимание значительно повышенное количество лимфоцитов, в то время как в исследовании Lensmar C. в ИМ преобладающими являются макрофаги, а количество лимфоцитов не превышает 1%.

Исследование в сыворотке крови активности протеиназ и их ингибиторов выявило значительное повышение активности эластазы и ТПП по сравнению с результатами работы Дементьевой Е.А., что, видимо, можно объяснить тем, что в работе последней исследуемые были некурящими здоровыми молодыми людьми.

Таким образом, исследуемая группа здоровых курильщиков является неоднородной, так как имеют место существенный разброс цитологического состава ИМ (лимфоциты от 1% до 9,67%) и у ряда курильщиков наблюдается повышение активности протеиназ: эластаза (от 43,68 до 272 нмоль/мин.мл) и ТПП (от 6,7 до 364 нмоль/мин.мл). Данные результаты, возможно, связаны с тем, что в группе присутствуют как абсолютно здоровые курильщики, так и находящиеся на ранней стадии развития ХОБЛ, не проявляющейся клинически. Но так как нормальные показатели функции внешнего дыхания не позволяют нам говорить о ХОБЛ как о таковой, то обнаруженные изменения могут быть определены как предикторы хронического воспаления, связанные с угрозой развития в последующем ХОБЛ у данной категории лиц.

Список литературы:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких [ Электронный ресурс ] / Под ред. С. К. Соодаевой. – Электрон. дан. – Режим доступа : http:// Medpages.ru.

2. Андреева, Т. И. Табак и здоровье / Т. И. Андреева, К. С. Красовский. – Киев, 2004. – 224 с.

3. Характеристика клеточного и биохимического профиля индуцированной мокроты и крови у курящих и некурящих здоровых людей / Л. И. Волкова, Е. Б. Букреева и др // Пульмонология. – 2004. - № 3. – С. 78-82.

4. Дементьева, Е. А. Цито-биохимические маркеры воспаления при обострении хронической обструктивной болезни легких на фоне противовоспалительной терапии : Автореф. дис. … канд. мед. наук / Е. А. Дементьева. – Томск, 2004. – 17 с.