|
Новосибирская
государственная медицинская академия,
г. Новосибирск
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год)
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)
Актуальность
исследования: Химические ожоги занимают
первое место среди забо-леваний пищевода
в детском возрасте. Тяжелым осложнением
ожога, вызванным агрес-сивными жидкостями,
является рубцовый стеноз пищевода, что
наблюдается в 35-54 % наблюдений, значительно
реже встречается рубцовая деформация
желудка - 3-7 % [1,3].
Репаративная
регенерация - это усиленная физиологическая
регенерация. Однако в связи с тем, что
репаративная регенерация побуждается
патологическими процессами, она имеет
качественные морфологические отличия
от физиологической. Различают полную
и неполную репарацию. Полная репарация,
или реституция, характеризуется
возмещением дефекта тканью, которая
идентична погибшей. Она развивается
преимущественно в тканях, где преобладает
клеточная регенерация -слизистые
оболочки, соединительная ткань. При
неполной регенерации, или субституции,
дефект замещается соединительной тканью
(рубцом), а элементы оставшейся
специализированной ткани компенсаторно
гипертрофируются. Субституция характерна
для органов и тканей, в которых преобладает
внутриклеточная форма регенерации,
либо она сочетается с клеточной
регенерацией, примером является мышечная
ткань. Среди регуляторных механизмов
регенерации различают: 1)гуморальные;
2)иммунологические; 3)нервные;
4)функциональные. Гуморальные регуляторы
синтезируются как в клетках поврежденных
органов и тканей (внутритканевые и
внутриклеточные регуляторы), так и за
их пределами (гормоны, поэтины, медиаторы,
факторы роста и др.). К гуморальным
регуляторам относят кейлоны - вещества,
способные подавлять деление клеток и
синтез ДНК, а также обладающие тканевой
специфичностью. Иммунологические
механизмы регуляции связаны с
«регенерационной
информацией», переносимой лимфоцитами.
Нервные механизмы регенераторных
процессов обусловлены, прежде всего,
трофической функцией нервной системы
[4].
Цель
исследования: изучить особенности
течения репаративного процесса у больных
с различными степенями отравлений
агрессивными веществами.
Материалы
и методы: Исследование проводилось на
базе МУЗ ДГКБ №1 г. Новосибирска. В работе
было использовано 30 архивных историй
болезни детей поступивших в хирургическое
отделение МУЗ ДГКБ №1 с отравлением
прижигающими ядами за период 1993-2003 года.
Ожоги I степени были вызваны перманганатом
калия у 5 больных (16,7%), уксусной кислотой
у 1 больного (3,3 %). Ожоги II степени были
вызваны уксусной кислотой у 10 больных
(33,3 %), перманганатом калия у 1 больного
(3,3 %). Ожоги III степени были вызваны
уксусной кислотой у 10 больных (33,3 %),
перманганатом калия у 1 больного (3,3 %),
серной кислотой у 1 больного (3,3 %) и
неидентифицированным веществом у 1
больного (3,3 %). Дети раннего возраста
составили 93,3 % (28 больных), дошкольного
возраста - 3,3 % (1 больной) и пубертатного
возраста - 3,3 % (1 больная). Отравление
детей раннего и дошкольного возраста
было случайным - 96,7 % (29 пострадавших). С
целью суицида отравление было у девочки
пубертатного возраста - 3,3 % (1 больная).
Соотношение мальчиков и девочек составило
2,75:1. В зависимости от тяжести состояния
пострадавших диагностическое
эндоскопическое исследование проводили
в среднем на 1-2 сутки после отравления.
Последующие исследования проводились
в среднем с интервалом 10 дней. Ретроспективно
оценивались клинические данные, данные
эндоскопических методов исследования
и эффективность оказанной медицинской
помощи.
Результаты
исследования: У пострадавших с ожогом
I степени, вызванным перманганатом
калия, - 5 человек (16,7 %) диагноз поставлен
на основании осмотра ротовой полости
выявлены: отек и гиперемия слизистой
губ, ротовой полости, прокрашивание
слизистой в коричневый цвет. При
проведении ФГДС патологии не выявлено.
При ожогах вызванной уксусной кислотой,
при осмотре выявлены: умеренный отек и
гиперемия в углах рта, слизистой ротовой
полости, а по данным ФГДС - отечность и
гиперемия верхней трети пищевода. При
ожоге I степени у всех больных наблюдались
отек и гиперемия слизистой, которые
регрессировали на 3-5 сутки после получения
ожога.
При
ожоге II степени перманганатом калия
при осмотре слизистая полости рта была
бледно-розового цвета, чистая. На ФГДС
слизистая пищевода гиперемированная,
отечная, со следами перманганата калия.
При ожогах уксусной кислотой - 10 больных
(33,3 %), при осмотре выявлены отек, гиперемия
слизистой верхнего и среднего отделов
пищеварительного тракта в 10 случаях
(33,3 %), наложения фибрина - 10 (33,3 %), эрозии
- 1 (3,3 %), кровоточивость слизистой - 1 (3,3
%). У всех больных наблюдались отек и
гиперемия слизистой, наложения фибрина,
которые регрессировали в среднем на 19
(9-29) сутки после получения ожога.
При
ожоге 111 степени вызванных уксусной
кислотой на слизисто ротовой полости
отмечался отек, гиперемия в ряде случаев
имелись наложение фибрина. При проведении
ФГДС отмечались: отек и гиперемия в 10
случаях (33,3 %), налеты фибрина -10 (33,3 %),
эрозии - 6 (20 %), кровоточивость слизистой
- 8 (26,7 %), образование рубцовой ткани -
10(33,3 %). У пострадавшего с ожогом III степени
- 1(3,3 %), вызванного серной кислотой, и по
данным ФГДС выявлены отек и гиперемия
слизистой, по большой кривизне желудка.
Слизистая была багрово-черного цвета,
имелся плотный налет фибрина, отмечалась
кровоточивость слизистой при контакте
с аппаратом, диагностирована постожоговая
язва антрального отдела желудка размером
3,0:4,0 см, рубцовая деформация привратника
(d
=0,2:0,2 см). В случае отравления перманганатом
калия - 1 (3,3 %), по данным бронхоскопии
слизистая была сероватого цвета, покрыта
слоем фибрина, язвами, от контакта легко
кровоточит; по данным ФГДС слизистая
отечная и гиперемированная, с налетом
фибрина, без дефектов. В случае отравления
неизвестным веществом прижигающего
действия - 1(3,3 %) на ФГДС отмечалось: отек
и гиперемия слизистой вблизи кардии и
слизистой желудка, наложения фибрина,
слизистая от контакта кровоточит,
язвенный дефект размером 1,5: 0,8 см,
незначительная рубцовая деформация в
области тела желудка. Регресс симптомов
воспаления произошел на 25-39 сутки. В
этой группе пострадавших у троих больных
(10 %) образовались рубцы не имеющие
клинического значения, ау
10 больных (33,3 %) образовались циркулярные
рубцы, которые требовали дальнейшего
наблюдения у хирурга.
Выводы:
1) При ожоге первой и второй степени
наблюдается полное структурное и
функциональное восстановление ткани,
что происходит на 3-5 и 9-19 сутки
соответственно. 2) При ожоге III степени
в указанные сроки происходит неполная
репарация завершающаяся формированием
рубцовой ткани. Это приводит к развитию
рубцовой деформация пищеварительного
тракта, клинически проявляющаяся
дисфагией и высокой кишечной
непроходимостью.
Список
литературы:
1.
Диагностика и комплексное лечение
химических ожогов пищевода у детей /
Е.С. Бочарников и др. // Хирургия. - 1999. - №
7.- С. 30-32.
-
Долецкий
С.Я. Эндоскопия органов пищеварительного
тракта у детей / С.Я. Долецкий и др. - М.:
Медицина, 1984. - 280 с.
-
Исаков
Ю.Ф. Руководство по торакальной хирургии
у детей / Ю.Ф. Исаков и др. - М.: Медицина,
1978.
-
Лужников
Е.А. Клиническая токсикология / Е.А.
Лужников. - М.: Медицина, 1999. - 416 с.
-
Струков
А.И. Патологическая анатомия / А.И.
Струков. - М.: Медицина, 1993. - 688 с.
|
