Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск. Кафедра госпитальной педиатрии

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 66-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2007 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 1,5 мб)

В настоящее время наблюдается тенденция к росту желчнокаменной болезни (ЖКБ) в детском возрасте [1, 2, 4]. По данным городского гастроэнтерологического отделения г. Томска, в общей структуре заболеваний пищеварения за последние 3 года холелитиаз увеличился в 5,3 раза. Среди причин распространённости причины роста данной патологии до конца не установлены. Среди основных причин увеличения ЖКБ выделяют: 1) улучшение диагностики заболевания, чему способствовало внедрение в медицинскую практику использование ультрасонографии; 2) количественное и качественное нарушение питания; 3) изменение образа жизни ребенка, гиподинамия, экологические факторы и др. [3]. Имеются немногочисленные работы о роли микрофлоры кишечника в формировании холестериновых желчных камней.

Целью нашего исследования было изучение клинико-лабораторных особенностей ЖКБ у детей г. Томска и оценка показателей микрофлоры кишечника.

Нами проведен анализ 16 историй болезни детей в возрасте от 10 до 16 лет (10 девочек, 6 мальчиков) которые наблюдаются в гастроэнтерологическом отделении детской больницы № 1 г. Томска. Наряду с подробным анамнезом и клиническим исследованием, у детей определяли активность ферментов крови, свободного холестерина, билирубина и его фракций. Всем больным была выполнена ультрасонография аппаратом фирмы "Toshiba", эзофагогастродуоденоскопия и проведено исследование микрофлоры кишечника. Средний возраст в обследованной группе составил 13 лет.

Одним из важных факторов камнеобразования у детей считается наследственная предрасположенность. У наших больных выявлена отягощенная наследственность по гастропатологии в 18,75 % - по I линии родства; в 43,7 % - по II линии родства; по холелитиазу у 18,75 % - по I линии родства; у 28,8 % - II линии родства. Дети, как правило, непродолжительное время (1-3 мес.) находились на грудном вскармливании. Только один ребёнок находится на естественном вскармливании до 1года 2 месяцев.

В детском возрасте огромное место в причинах развития ЖКБ отводится питанию. Современные дети употребляют много жиров, углеводов, недостаточное количество витаминов, овощей, фруктов, что приводит к дефициту антиоксидантов, нарушению метаболизма ХС (холестерина) [1]. Мы выяснили, что дети в наблюдаемой группе нарушали режим питания, не соблюдали диету; 31,2 % детей признали, что употребляют жирную и острую пищу. 31,2 % детей испытывают боли в правом подреберье после каких-либо физических нагрузок, вследствие чего они ведут преимущественно гиподинамический образ жизни. Аллергический анамнез был отягощен у 1 ребёнка. Ожирения не было выявлено ни у одного больного.

Болевой синдром был выражен у большинства детей и имел рецидивирующий характер. При поступлении в гастроэнтерологическое отделения, дети предъявляли следующие жалобы: боли в области эпигастрия наблюдались у 56,2 % детей; болевой синдром в правом подреберье у 56,2 %; жалобы на боли с иррадиацией в спину были только у 1 ребёнка. Из чего следует, что ЖКБ в клинической картине у детей может проявляться в атипичной формой. Диспепсический синдром был представлен рвотой у 12,4 % детей; изжогой и горечью во рту у 24,8 % детей; тошноту испытывали 68,7 больных. Также у детей обнаружены: отрыжка воздухом и пищей у 18,75 % случаев; снижение аппетита у 31,2 % детей; у половины больных наблюдались запоры; диарея и метеоризм выявлены у 3 больных. При объективном осмотре симптом Кера и Ортнера отмечен в 100% случаев; симптом Боаса у 12,4 % больных; симптом Мерфи у 18,75 %. Были выявлены также болезненность в эпигастрии, пилородуоденальной зоне и симптом Менделя у 100 % детей. Увеличение размеров печени (0,5 см-1 см) было выявлено у всех детей, иктеричность краёв склер в 50% случаев.

По данным исследования ОАК чаще встречался лимфоцитоз у 87,5 % детей; эозинофилия у 18,75 %; увеличение СОЭ отмечено только у 1 ребенка. Исследование сыворотки крови выявило увеличение амилазы у 12,4 % детей; увеличение ХС было нехарактерно и выявлено только у 2 детей. Показательно увеличение щелочной фосфатазы в 68,8 % случаев.

У всех детей при проведении ЭФГДС определялись различные изменения слизистых. Так было выявлено: пангастрит у 75 %; поверхностный дуоденит у 56,2 %; признаки гастродуоденита у 37,5 %; у 6,2 % - гастро-эзофагиальный рефлюкс; у 12,4 % - дуодено-гастральный рефлюкс.

Важную роль в метаболизме холестерина играет микробная флора (поддерживая стабильный уровень холестерина в организме). Исследования кишечной микрофлоры позволило обнаружить у 2 детей - стафилококк золотистый; у 2 детей кластридии; у 24,8% детей - в большом количестве гемолизирующие эшерихии. Выявлено у 24,8% снижение бифидобактерий; у 37,5% снижение лактобактерий. У 3 детей выявлены лямблии.

Немаловажную роль в генезе развития ЖКБ у детей играют аномалии развития желчного пузыря и пузырного протока [2]. У обследованных детей обнаружены перегибы тела желчного пузыря в 37,5% случаев; перегибы шейки у 6,2% детей; утолщение стенки желчного пузыря до 3,5мм отмечено только у 1 больного; Размеры конкрементов у обследуемых детей были от 4,8мм до 10,5мм, которые располагались в теле желчного пузыря. У одного ребенка выявлен отключенный желчный пузырь (девочка была прооперированна - выполнена лапароскопическая холецистэктомия).

В лечении ЖКБ у 56 % детей включался гепатопротекторный холелитолитический желчегонный препарат - "урсосан" (из расчёта 10-15 мг/кг в сутки, длительность от 6 мес. до года). У 8 детей (50 % случаев) камни в желчном пузыре сохранялись без отрицательной динамики. Консервативная терапия у наших детей не привела к растворению и выведению камней из пузыря.

Таким образом, ЖКБ у детей не всегда укладывается в классическую картину взрослых, где ведущим фактором является гиперхолестеринемия и воспаление. У детей значимыми факторами являются: наследственная предрасположенность, аномалии развития желчных путей, особенности питания и дисбиоз кишечника. У детей ЖКБ протекает с вовлечением сопряженных органов пищеварения.

Список литературы:

1. Запруднов, А. М. Желчнокаменная болезнь у детей: особенности клинических проявлений, диагностики и лечения / А. М. Запруднов, Л. А. Харитонова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1995. - №3. - С. 94.

2. Запруднов, А. М. Значение ретроградной холангиопанкреатографии в топической диагностике холелитиаза у детей / А. М. Запруднов, Л. В. Богомаз // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - Том 11, №5. - С. 51-54.

3. Лесникова, А. М. Холелитиаз у детей города Барнаула / А. М. Лесникова, М. В. Омельченко, Ю. Ф. Лобанов и соавт. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2002. - № 14 - 15. - С. 61-63.

4. Понамарёва, С. Ю. Комплексная диагностика и показания к хирургическому лечению желчнокаменной болезни у детей / С. Ю. Понамарёва, Н. А. Цап, И. А. Виноградова и соавт. // Детская хирургия. - 2003. - №1. - С. 6-9.