Изучение различных аспектов патогенеза предрака и рака эндометрия является одной из актуальных задач онкогинекологии и обусловлено это, прежде всего неуклонным ростом заболеваемости раком эндометрия. Перспективным направлением в решении этой проблемы является объективное формирование групп онкологического риска и, прежде всего среди больных с различными пролиферативными процессами эндометрия(1). Гиперпластические процессы эндометрия, являясь пролиферативными, гормонообусловленными заболеваниями, при длительном их течении и частом рецидивировании могут быть фоном, на котором возможно развитие злокачественного поражения. Риск опухолевой трансформации гиперпластических процессов эндометрия значительно возрастает как при различных метаболических нарушениях гормонального обмена в организме в целом, так и местных изменений тканевого обмена органа-мишени, обусловленных заболеваниями слизистой оболочки матки, сопутствующей патологией(2). Несмотря на значительное расширение числа инструментальных методов исследования, точность прогноза развития рака эндометрия на фоне гиперпластических процессов колеблется от 53 до 87%.
Цель исследования: изучить клинико - морфофункциональные особенности при гиперпластических процессах и раке эндометрия для объективизации формирования групп повышенного онкологического риска.
Произведена комплексная оценка клинических и морфологических параметров слизистой оболочки тела матки при различных пролиферативных процессах эндометрия. Выявлено, что у больных с предраковыми изменениями и раком эндометрия в анамнезе отмечалось нарушение овариально-менструального цикла, длительностью от 10 до 19 лет, наличие многочисленных (от 1 до 10) раздельных диагностических выскабливаний. Показана взаимосвязь количества гистологически выявляемых апудоцитов в слизистой оболочке тела матки с развитием у больных обменно-эндокринных нарушений: ожирение, сахарный диабет и гипертонической болезни.
Установлено, что при наличии выявляемых гистохимическими методами клеток APUD-системы в эндометрии показатели пролиферативной активности эпителиоцитов снижаются. На основе особенностей изменения биологического маркера апоптоза bcl-2 показано, что нарушение молекулярных механизмов регуляции этого процесса выявляется уже на стадии гиперпластических изменений в эндометрии с последующим прогрессированием при предраковых состояниях и максимальным угнетением при раковых поражениях слизистой оболочки тела матки. Выявлено, что по состоянию местного гомеостаза группа больных с атипической гиперплазией неоднородна и имеет различную степень онкологического риска. С помощью наиболее прогностически значимых клинико-морфологических характеристик разработана математическая модель в виде "решающего правила" для уточнения степени онкологического риска у больных с гиперпластическими процессами. Лишь 4,7% больных с предраковыми изменениями слизистой оболочки тела матки по основным морфофункциональным характеристикам близки к таковым у больных раком эндометрия и должна составлять группу повышенного онкологического риска по этой патологии. Использование разработанного решающего правила позволяет повысить выявляемость доклинических и ранних стадий рака тела матки.