г. Майкоп

Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.

Скачать сборник целиком

Гиперкоагуляция во время беременности имеет эволюционно-физиологический смысл, заключающийся, с одной стороны, в создании иммунологической толерантности материнского организма к растущему в нем плоду, с другой - в обеспечении быстрой остановки кровотечения в процессе родов после отделения плаценты. Однако одновременно с возрастанием в процессе гестации коагуляционного потенциала, включаются механизмы, обеспечивающие нормальные реологические свойства крови, притекающей к плаценте. Ранее в наших работах уже была предложена концепция существования физиологической системы «легкие-плацента», и ее роли в формировании фетоплацентарного комплекса, в обеспечении иммунологического, коагуляционного и гуморального гомеостаза (Лысенков С. П., Мясникова В.В., 2002).
Целью нашей работы было исследование регуляторной функции легких в поддержании жидкого состояния крови в условиях гиперкоагуляции при развитии маточно-плацентарной недостаточности на фоне гестоза.
Нами обследовано 16 женщин с плацентарной недостаточностью (ПН), развившейся на фоне гестоза, в том числе - 5 женщин с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (ПОНРП). Контрольную группу составили 12 женщин с неосложненной беременностью в сроке 36 - 40 недель. Исследовались показатели гемостаза в венозной и артериальной крови: количество тромбоцитов, время агрегации тромбоцитов с АДФ, время свертывания крови (ВСК) по Ли-Уайт, количество фибриногена, спонтанный фибринолиз, количество растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), активность антитромбина-III (AT-III).
У беременных с хронической ПН выявлено достоверное уменьшение количества тромбоцитов (до 191,0+35*109/л) по сравнению с контрольной группой; снижение спонтанного фибринолиза до 17,5+6,5% по сравнению с 29,4+3,8% при неосложненной беременности; угнетение активности AT-III до 76,3+7,8% в вене и 68,2+14,2% в артерии. У женщин с ПОНРП тромбоцитопения достигала 185+28*109/л, снижалась агрегационная способность тромбоцитов, активировался фибринолиз, происходило дальнейшее истощение антикоагулянтной системы.
При неосложненной беременности наблюдалось гипокоагулирующее влияние легких: ВСК по Ли-Уайт в артериальной крови составляло 6,6+0,5 мин по сравнению с 5,5+0,2 мин в венозной Однако у беременных с ПН легкие не справлялись с гиперкоагулирующим влиянием плаценты, и ВСК в артериальной крови было короче (5,2+0,2 мин), чем в венозном кровотоке (6,1 +0,7 мин). При этом ВСК в артериальной крови у женщин с ПН достоверно отличалось от ВСК артерии при нормальной беременности (p<0,05). Если в контрольной группе уровень фибриногена и РКМФ "после легких" снижался, то критическая форма маточно-плацентарной недостаточности - ПОНРП - потекала на фоне нарушения работы этого «коагулолитического фильтра легких». Так, в случаях развития ПОНРП количество фибриногена и РКМФ после прохождения крови по малому кругу кровообращения увеличивалось: количество фибриногена с 4,0+1,6 до 4,5+1,4г/л (на 10 %), уровень РКМФ с
18,3+2 до 24,0+4 мкг/мл (на 30%).
Полученные данные позволяют считать, что в условиях неосложненной беременности гемостазрегулирующие механизмы легких обеспечивают адекватный кровоток в маточно-плацентарном бассейне, нормализуя измененные агрегационные, коагуляционые и фибринолитические свойства крови, тем самым, способствуя сохранению и пролонгированию беременности. Нарушение гемостазрегулирующей функции легких при гестозе тяжелой степени не только способствует развитию полиорганной недостаточности у матери, но и усугубляет патологические процессы в маточно-плацентарном бассейне.