Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра патофизиологии

Современное положение с распространением туберкулеза в России следует характеризовать, как серьезную и бурно нарастающую эпидемию. Это заболевание прочно и с большим отрывом заняло первое место среди всех инфекций и продолжает быстро распространяться. За последние 10 лет основные его эпидемиологические показатели возросли более чем в два раза и стали самыми высокими в Европе. В среднем по России за 2000 г. заболеваемость туберкулезом достигла 90,4 на 100 тыс., а смертность – 20,4 на 100 тыс. населения [2].
Реактивность организма при туберкулезе практически полностью определяется функциональной активностью иммунокомпетентных клеток. Исследования Р.П. Нарциссова показали, что лимфоцит является «своеобразным зеркалом», отражающим состояние обменных процессов, происходящих во внутренних органах, непосредственное морфологическое исследование которых невозможно. Поэтому цитохимический анализ лимфоцитов позволяет оценить наиболее тонкие процессы клеточного метаболизма, изменение которых свидетельствует не только о функциональном состоянии, но и о многочисленных изменениях, сопровождающих патологический процесс [4].
Цель: оценить характер изменений уровня гликогена, активности неспецифической эстеразы и кислой фосфатазы в лимфоцитах у больных туберкулезом легких в процессе лечения.
Материал и методы. В ходе работы было обследовано 18 пациентов (мужчин и женщин) в возрасте 18-60 лет, страдающих инфильтративным лекарственно-чувствительным туберкулезом легких. Диагноз туберкулеза легких устанавливали на основании данных микроскопии мокроты и рентгенологического исследования легких (общепринятые методы). Обследование пациентов проводили до лечения и после курса интенсивной химиотерапии.
Контрольную группу составили 9 здоровых мужчин и женщин в возрасте 18-60 лет. Материалом исследования служила периферическая кровь, взятая утром натощак из локтевой вены. Содержание гликогена и активность ферментов определяли в лимфоцитах периферической крови цитохимическими методами. Активность кислой фосфатазы определяли методом азосочетания Берстона. Определение активности неспецифической эстеразы проводили, используя в качестве субстрата α-нафтилацетат. Для цитохимического исследования гликогена использовали ШИК-реакцию, основанную на окислении гликогена с образованием альдегидных соединений, легко реагирующих с реактивом Шиффа (фуксин-сернистая кислота. Для количественного выражения результатов рассчитывали средний цитохимический коэффициент [5].
Результаты. В результате проведенного цитохимического анализа было обнаружено снижение содержания гликогена в лимфоцитах периферической крови у больных инфильтративным туберкулезом легких по сравнению со здоровыми донорами, которое сохранялось после проведения курса интенсивной химиотерапии (табл.). Известно, что гликоген является резервным энергетическим субстратом клетки, снижение его количества может быть связано с повышенным расходом глюкозы с целью получения энергии в процессе цикла Кребса и гликолиза вплоть до полной утилизации свободного источника глюкозы для синтеза гликогена. С другой стороны, возможно, что у больных туберкулезом легких происходит снижение активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза гликогена в лимфоцитах.
Активность неспецифической эстеразы до лечения у больных инфильтративным лекарственно-чувствительным туберкулезом легких не отличалась от таковой в контрольной группе, однако после лечения наблюдалось достоверное снижение активности этого фермента (табл.), что, вероятно, обусловлено токсическим действием противотуберкулезных препаратов на клетки.
Предполагается, что неспецифические эстеразы помимо своих основных функций могут играть важную роль в метаболизме белков и принимать участие в киллерной функции Т-лимфоцитов [3], в этой связи снижение их активности может неблагоприятно отразиться на функционировании организма в целом.
При определении активности кислой фосфатазы в лимфоцитах у больных туберкулезом легких обнаруживалось значительное её увеличение как до, так и после лечения. Известно, что кислая фосфатаза является лизосомальным ферментом, избыточное ее количество в цитоплазме клеток свидетельствует о разрушении лизосом и нестабильности клеточных мембран, что характерно для высокой сенсибилизации организма или конституциональной особенности пуринового обмена с предрасположенностью к дисметаболическим нарушениям [1]. В свою очередь повышение проницаемости клеточной мембраны может быть вызвано усилением свободнорадикальных реакций, обусловленных длительной персистенцией возбудителя и нарастанием процессов туберкулезной интоксикации.
Таким образом, в результате проведенного исследования выявлено, что туберкулезный процесс сопровождается изменениями метаболических показателей. Это указывает на то, что метаболизм лимфоцитов во многом определяет участие иммунокомпетентных клеток в процессах распознавания возбудителя и формирования иммунного ответа, отражая общую направленность регуляторных процессов целостного организма.

Таблица

Содержание гликогена, активность неспецифической эстеразы и кислой фосфатазы в лимфоцитах периферической крови у больных туберкулезом легких (М±m)

Средний цитохимический коэффициент	Здоровые доноры	Больные туберкулезом легких
		До лечения	После курса интенсивной химиотерапии
Гликоген	1,85±0,09	1,07±0,07*	1,12±0,11*
Неспецифическая эстераза	2,48±0,15	2,15±0,16	2,07±0,09*
Кислая фосфатаза	0,73±0,04	1,96±0,12*	2,14±0,12*

* - уровень статистической значимости различий по сравнению с параметрами здоровых доноров (р<0,005)

 

Список литературы:
1. Измайлова, Т. Д. От здоровой клетки к здоровому организму. Современные подходы к оценке и коррекции состояния ряда энергообеспечивающих систем организма в норме и при наличии патологии / Т. Д. Измайлова, С. В. Петричук, В. М. Шищенко // Лечащий врач. – 2005. – № 4. – С. 66-68.
2. Карачунский, М. А. Туберкулез в наши дни / М. А. Карачунский // Русский медицинский журнал. – 2001. – Т. 9, № 21. – С. 15-18.
3. Козинец, Г. И. Кровь: клинический анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов / Г. И. Козинец, В. М. Погорелов, О. А. Дягилева. – М. : Медицина ХХI, 2006. – 256 с.
4. Соколов, В. В. Цитохимия ферментов в профпатологии / В. В. Соколов, Р. П. Нарциссов, Л. А. Иванова. – М. : Медицина, 1975. – 120 с.
5. Хейхоу, Ф. Г. Дж. Гематологическая цитохимия / Ф. Г. Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. – М. : Медицина, 1983. – 320 с.