Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН

В настоящее время рядом исследований установлено, что нарушения ритма сердца (НРС) могут быть единственным ранним проявлением какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы. Известно, что воспалительные процессы (миокардиты, кардиты, эндокардиты) способны приводить к нарушению проведения импульсов в сердце, которое впоследствии может обусловить развитие и прогрессирование нарушений ритма сердца [1]. В ряде работ выдвинуто предположение о том, что в развитии НРС могут принимать непосредственное участие воспалительные процессы аутоиммунного генеза [3]. Некоторые исследователи отмечали у пациентов с наджелудочковыми тахикардиями повышение уровня сердечного белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК), который ранее зарекомендовал себя как новый перспективный маркер повреждения миокарда [4]. В немногочисленных работах с ограниченным количеством больных продемонстрирована связь между наличием антител к структурам миокарда и развитием нарушений ритма сердца [3]. 
Целью настоящей работы явилась оценка содержания сБСЖК и антител класса IgG к кардиомиоцитам у пациентов с различными видами нарушений ритма сердца и у здоровых добровльцев.
Материал и методы. В ходе работы было обследовано 49 пациентов с различными формами нарушения ритма сердца. Из них 22 пациента страдали пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ПФП), 7 пациентов – хронической фибрилляцией предсердий (ХФП), 8 пациентов – узловой тахикардией (УТ), 12 человек имели синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ). Контрольную группу составили 13 практически здоровых добровольцев. Уровень сБСЖК определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (набор «Иммунотех», Россия). Антитела к миокарду определяли методом непрямой иммунофлюоресценции (набор «IMMCO Diagnostics», USA). Метод является полуколичественным. Концентрацию антител выражали в условных единицах (УЕ), рассчитанных по формуле: C=log2T, где Т – титр антител, т.е. величина, обратная максимальному разведению сыворотки, еще дающему положительный результат. Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ SPSS 11.5 for Windows.
В ходе исследования было установлено, что в группе пациентов с ПФП уровень сБСЖК в сыворотке крови превышал данный показатель у здоровых доноров на 54,2%, в группе пациентов с ХФП – на 51,0%, у пациентов с ВПУ – на 10,3%, в группе пациентов с УТ – на 9,8% (табл.). Во всех группах пациентов с различными видами НРС обнаружено увеличение концентрации антител к специфическим антигенам миокарда по сравнению с группой здоровых добровольцев (табл.), причем в группах пациентов с ПФП, ВПУ и УТ преобладали антитела к ядрам кардиомиоцитов. Концентрации фибриллярных и сарколемных антител различались в разных клинических группах незначительно. Наибольшая вариация наблюдалась в отношении концентраций ядерных антител, уровень которых имел тенденцию к снижению в группе пациентов с ХФП по сравнению с группой пациентов с ПФП. Снижение титра антител при прогрессировании заболевания характерно для многих аутоиммунных патологий, таких как сахарный диабет I типа и дилатационная кардиомиопатия [2]. Можно предположить, что в развитие изучаемых нами патологических состояний вовлечено аутоиммунное воспаление, следствием которого является увеличение концентраций сБСЖК и аутоантител к миокарду. Результаты корреляционного анализа показали наличие положительной корреляционной связи средней силы между уровнем сБСЖК и концентрацией антител к ядрам миокардиоцитов при коэффициенте корреляции (r) равном 0,333 (р=0,05). Коэффициенты корреляции между уровнями фибриллярных и ядерных антител, фибриллярных и сарколемных, а также сарколемных и ядерных антител были равны соответственно 0,455 (р=0,01), 0,466 (р=0,01) и 0,382 (р=0,001).

Таблица

Концентрация сердечного белка, связывающего жирные кислоты, и антител к миокарду у пациентов с нарушениями ритма сердца и у здоровых доноров (M±m)

Группы обследованных	БСЖК, нг/мл	Фибриллярные антитела	Сарколемные антитела	Ядерные антитела
ПФП	23,88±1,88 p*=0,005 р**=0,009 р***=0,042	4,26 ±0,44 р*=0,001	2,77 ±0,56 р*=0,024	5,93±0,41  р*=0,001
ХФП	23,38±3,75 p*=0,011 р**=0,009	4,59 ±0,61 р*=0,001	3,26 ±0,78 р*=0,006	3,17±1,29
ВПУ	17,08±0,79	4,78 ±0,44 р*=0,001	3,06 ±0,62 р*=0,006	4,93±0,79 р*=0,001
УТ	16,99±1,54	4,55± 0,49 р*=0,001	2,23 ±0,53 р*=0,012	5,16 ±0,51 р*=0,001
Группа здоровых добровольцев	15,48±1,43	1,29±0,29	0,66±0,24	0,76±0,27

Примечание:

р* – уровень значимости различий по сравнению с группой здоровых добровольцев;

р** – уровень значимости различий по сравнению с пациентами с синдромом ВПУ;

р*** – уровень значимости различий по сравнению с пациентами с синдромом УТ. 

Таким образом, установлено, что фибрилляции предсердий ассоциированы с высоким уровнем сБСЖК, тогда как высокие концентрации аутоантител регистрируются при различных видах НРС. Наше исследование позволяет выдвинуть гипотезу о том, что прогрессирование приступов тахикардии у пациентов с ВПУ связано не только с наличием дополнительных путей проведения между предсердиями и желудочками, но имеет и воспалительную этиологию. Результаты данной работы позволяют предположить, что аутоиммунные реакции могут способствовать развитию аритмий и являются компонентом патогенеза нарушений ритма сердца, однако взаимосвязь этих процессов требует дальнейшего изучения.

 

Список литературы:
1. Кушаковский, М. С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика) / М. С. Кушаковский – СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. – 176 с.
2. Caforio, A.L.P. Cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy become undetectable with disease progression / A.L.P. Caforio, J. H. Goldman, M.K. Baig // Heart. – 1997. – V. 77. – p. 62-67.
3. Maixent, J.M. Antibodies against muosin in sera of patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation / J.M. Maixent, F. Paganelli, J. Scaglione // J Cardiovasc Electrophysiol. – 1998. – V. 9. – p. 612-617.
4. Takeda, S. Prognostic value of Heart Fatty Acid-Binding Protein for Chest Symptom Patients in Emergency Room / S. Takeda, H. Kashiwagi, H. Kajiwara et al. // AHA. – 2003; Abstract 2653.