Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра биохимии и молекулярной биологии

Изучение механизмов развития ожирения является одной из актуальных проблем медицины. Особый интерес представляет эта проблема в детском возрасте, когда формируются основные системы, участвующие в регуляции тонуса сосудов. Значимость проблемы обусловлена прогрессивным ростом заболеваемости и развитием атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета [4]. Наиболее распространенными в детском возрасте являются конституционально-экзогенная (КЭО) и гипоталамическая (ГО) формы ожирения. Конституционально-экзогенное ожирение обусловлено наследственными факторами и связано с погрешностями в диете, при которых поступление энергетических субстратов превышает их расход. Гипоталамическая форма ожирения развивается при повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса и характеризуется быстро прогрессирующим течением и ранним развитием осложнений [2].
При ожирении происходит нарушение окислительных процессов, отмечено повышение содержания окисленных липопротеидов и уменьшения концентрации окиси азота. Окислительный стресс способствует развитию дисфункции эндотелия и повреждению клеток крови [3]. Ожирение способствует увеличению содержания и снижению чувствительности к лептину, который является гормоном жировой ткани и участвует в регуляции аппетита. Ожирение также связано с метаболическим синдромом, представляющим комплекс метаболических и гемодинамических нарушений, составляющих единый патогенетический механизм длительной гиперсимпатикотонии и инсулинорезистентности тканей. Сосудистые изменения у детей с ожирением, прежде всего, обусловлены нарушением липидного обмена и активацией перекисного окисления липидов.
Цель работы состояла в изучении содержания липидов, окисленных форм липопротеинов, их зависимости от уровня лептина и инсулина в сыворотке крови детей при конституционально-экзогенной и гипоталамической формах ожирения.
Материал и методы. Обследовано 52 ребенка с конституционально-экзогенной (КЭО) и 23 с гипоталамической формами ожирения (ГО), средний возраст которых составил 12,3±0,5 лет. Контрольная группа включала 15 практически здоровых детей, средний возраст которых составил 13,8±0,1 лет. У обследованных детей при гипоталамической форме ожирения выявлено лабильное повышение артериального давления в отличие от детей с конституционально-экзогенной формой. Масса тела у детей с конституционально-экзогенным ожирением на 35,2±0,6%, а у детей с гипоталамическим на 41,0±1,1% превышала нормальные показатели, что соответствовало II степени ожирения. Индекс массы тела у больных с конституционально-экзогенным ожирением составил 29,6, а с гипоталамическим -35,8.
У всех обследованных натощак брали кровь из локтевой вены для получения сыворотки крови. Определяли концентрацию липопротеинов высокой плотности, общего холестерола, триацилглицеридов энзиматическим калориметрическим методом («Ольвекс Диагностикум»), оксида азота [1], лептина и инсулина иммуноферментным методом (Diagnostic Sistem Laboratories), а также оценивали окислительную резистентность ЛПНП в сыворотке крови по содержанию малонового диальдегида (МДА) [3]. Статистическую обработку результатов проводили с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни.
Результат и обсуждения. В результате проведенных исследований установлено, что при гипоталамической форме ожирения в большей степени чем при конституционально-экзогенной повышалось содержание триацилглицеридов и общего холестерола. Гипертриглицеридемия наблюдалась у 30% (5 детей) с ГО и у 27% (13 детей) с КЭО. Гиперхолестеролемия выявлена у 53% (12 детей) при ГО и у 51% (26 детей) с КЭО. Однако содержание липопротеинов высокой плотности снижалось у 79% (15 детей) и у 85% (39 детей) с ГО и КЭО, соответственно. Анализ полученных данных свидетельствует о дисбалансе липидного обмена у детей с ожирением.
Изучение показателей перекисного окисления липидов показало, что при обеих формах ожирения происходит значительное увеличение концентрации малонового диальдегида в ЛПНП и снижение резистентности ЛПНП к окислению. При ГО концентрация МДА в ЛПНП увеличивалась на 111% а при КЭО – на 92% по отношению к контролю. Содержание оксида азота снижалось при этих формах ожирения на 60% и 56%, соответственно. Снижение концентрации оксида азота, как правило, приводит к дисфункции эндотелия и сопровождается вазоконстрикцией. Изменения липидного обмена при ожирении связаны с нарушением его регуляции, в которой принимают участие лептин и инсулин. Для детей с ожирением характерно увеличение уровня лептина. Содержание лептина возрастало в 3,0 раза при ГО и в 2,3 раза при КЭО по сравнению с контролем. Повышение концентрации лептина сопровождалось увеличением содержания инсулина на 68% при ГО. У пациентов с КЭО содержание инсулина не отличалось от уровня контроля ( табл.).