Оптимизация формирования анастомозов при операции на желудке и кишечнике остается актуальной проблемой [1,2]. При этом надежность швов анастомоза пищеварительного тракта является одной из нерешенных задач абдоминальной хирургии [3]. Установлено, что ведущей причиной расстройства регенерации тканей соустья является нарушение микроциркуляции [4,5].
Однако оценка состояния микроциркуляции прижизненно не представляется возможной в клинических условиях. Поэтому изучение микроциркуляторного русла регенерирующего анастомоза желудочно-кишечного тракта в условиях эксперимента откроет новые возможности в вопросе профилактики несостоятельности кишечных швов.
В связи с вышеизложенным поставили перед собой цель изучить микроциркуляторное русло регенерирующего тонкокишечного анастомоза в эксперименте.
Эксперименты выполнены на 14 взрослых беспородных собаках обоего пола массой от 7 до 15 кг с соблюдением "Правил проведения работ с экспериментальными животными". Накануне операции животных не кормили, содержали на водном рационе (парентерально вводили физиологический раствор и 5% раствор глюкозы по 12мл на один кг массы животных). После операции в течении 3 суток собакам также внутривенно вводили те же растворы, из расчета 15 мл/кг массы. В послеоперационном периоде антибактериальную терапию не проводили.
Для премедикации в условиях вивария животным внутривенно вводили атропин+калипсол. Под внутривенным тиопентал-натриевым наркозом (45 мг/кг массы тела) производили лапаротомию. После блокады корня брыжейки 0,5% раствором новокаина в количестве 40-60 мл выполнялась резекция тонкой кишки на середине расстоянии между двенадцатиперстно-тонкокишечным изгибом и илеоцекальным углом. Накладывали анастомоз по типу "бок в бок" с помощью двухрядного узлового шва.
Животных выводили из эксперимента на 2, 5, 6, 7, 8, 10 и 15 сутки после операции. Через верхнюю брыжеечную артерию промывали сосудистую сеть тонкого кишечника 0,9% теплым раствором хлористого натрия до появления светлого раствора из венозного русла. Затем осуществляли наливку сосудистой сети тонкой кишки 0,5% раствором азотнокислого серебра до появления молочного содержимого из эфферентных сосудов. Кусочки стенки тонкой кишки из различных участков, в том числе и из области анастомоза, фиксировали в 10% растворе формалина и по истечении 7 дней готовили пленчатые препараты, а из области анастомоза - срезы толщиной 50-150 мкм. Просветленные пленчатые препараты и срезы изучали под световым микроскопом со стереоэффектом. Звенья микроциркуляторного русла дифференцировали по структуре эндотелия и выраженности гладкомышечных волокон. Гистологические срезы в 5-7 мкм окрашивали гематоксилин-эозином и по Ван Гизону.
В ранние сроки после операции (1-3 сутки) в области анастомоза встречаются очаги кровоизлияния и откладывается фибрин. Поэтому валик анастомоза значительно увеличивается в размере, а просвет соустья несколько суживается.
Через двое суток после операции в области анастомоза бессосудистая зона в серозной оболочке составила 3,0±0,2 мм, в мышечном слое - 5,3±0,3 мм, в подслизистой основе - 6,8±0,2 мм и в слизистом слое -4,1±0,3 мм.
В области швов имеется выраженная деформация сосудистой сети во всех слоях стенок тонкой кишки. Между швами наблюдается выход красителя за пределы сосудистого русла.
Через трое суток отмечается тенденция к уменьшению бессосудистой зоны. Просачивание азотнокислого серебра заметно уменьшается.
На 5-7 сутки края слизистой оболочки как бы расходятся из-за отторжения некротической массы. Краевой некроз, видимо, обуславливается операционной травмой, повреждением краевых сосудов и механическим сдавлением шовным материалом. На микропрепаратах наблюдается венозный стаз, обильная клеточная инфильтрация, разволокнение мышечного слоя за счет отека и кровоизлияний, отек и эритродиапедез вокруг сосудистой сети.
По истечении 5-ти дней после операции в области анастомоза увеличивается количество капилляров на единицу площади. Местами исчезает бессосудистое поле, особенно в области серозного и слизисто-подслизистого слоев. На срезах соустья, выполненных через каждый 1см, сосудистые анастомозы не определяются, хотя наблюдается прорастание отдельных капилляров в противоположную сторону.
Через 7-8 суток после операции несколько уменьшаются размеры валика. Отмечается тенденция к уменьшению воспалительной инфильтрации в области анастомоза. Наблюдается образование грануляционной ткани. Необходимо отметить, что в этом сроке грануляция инвагинированных слоев тонкой кишки направляется в сторону одноименных образований, т. е. валик как бы выпрямляется.
В эти сроки значительно увеличивается количество прекапилляров, капилляров и посткапиллярных венул, которые между собой широко анастомозируют. Об этом свидетельствует непрерывность эндотелия сосудов в области кишечного соустья.
На 10-15 сутки после операции валик анастомоза продолжает уменьшаться в размерах. В области анастомоза выявляется единая сеть всех звеньев микроциркуляторного русла тонкой кишки. Необходимо подчеркнуть и то, что в эти сроки сосудистые анастомозы формируются на уровне всех слоев кишечного соустья.
Бессосудистая зона отсутствует. Лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация уменьшается. Между волокнами шовного материала прорастает грануляционная ткань, где имеется наличие сосудистых образований.
Таким образом, через 7-8 дней после наложения тонкокишечного анастомоза начинается восстановление микроциркуляторного русла, а их полное формирование происходит на 10-15сутки после операции.