Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Как известно, переполнение мочевого пузыря является одним из морфологических признаков смерти от острой алкогольной интоксикации [2]. Переполнение мочевого пузыря мочой свыше физиологического объема, индивидуального для разных людей, должно складываться, как минимум из двух принципиальных составляющих: первая – непрерывная секреция мочи почками, вторая – отсутствие мочеиспускания. При этом, несомненно, должна быть сохранена проходимость мочевыводящих путей на всем протяжении. При физиологическом балансе этих составляющих переполнения мочевого пузыря не происходит. У здорового человека, находящегося в спокойном состоянии без водных нагрузок и приема мочегонных, секреция мочи остается нормальной. Даже при водных нагрузках и приеме мочегонных средств переполнения мочевого пузыря не происходит из-за учащения мочеиспускания, причем при большем темпе наполнения мочевой пузырь опорожняется при меньшем объеме мочи.
Среди множества механизмов регуляции секреции мочи, имеющихся у организма человека, есть и надпочечниковый, который заключается в выработке адренокортикоцитами клубочковой зоны надпочечников альдостерона, вызывающего задержку натрия в организме, и соответственно этому – уменьшение секреции мочи.
Из литературных источников известно, что морфологические изменения надпочечников при хроническом алкоголизме связаны со снижением функциональной активности, отмечается атрофия клубочковой зоны [3]. Алкоголь угнетает минералокортикоидную и глюкокортикоидную, повышает андрогенную [4].
Алкоголь вызывает выделение катехоламинов и энкефалинов из мозгового вещества надпочечников [1, 6, 7], что может явиться причиной повышения артериального давления [7], на которое почки могут отреагировать увеличением секреции мочи. В свою очередь надпочечники ускоряют элиминацию алкоголя из организма [9], а предварительное введение ДОКА повышает устойчивость животных к смертельным дозам алкоголя [5].
Умеренная алкогольная интоксикация вызывает резкое снижение альдостерона в плазме, что является причиной повышения активности ренина. Связывается это с увеличением при алкогольной интоксикации отношения натрий/калий в организме и снижением чувствительности клубочковой зоны к ангиотензину II [8].
Таким образом, по литературным данным, основным надпочечниковым звеном регуляции секреции мочи является клубочковая зона коркового вещества. Однако перечисленные работы являются функциональными и не освещают в достаточной степени влияние алкоголя на морфофункциональное состояние надпочечников при смертельной алкогольной интоксикации.
Проведено морфологическое исследование надпочечников от 32 мужчин 23–52 лет, погибших от несовместимой с жизнью механической травмы, полученной в результате убийства или несчастного случая, находившихся в момент смерти в состоянии алкогольного опьянения легкой или средней степени (концентрация этанола в крови составляла 0,3–2,3 ‰, в моче 0–2,9 ‰), а также от 29 мужчин аналогичного возраста, погибших от острой алкогольной интоксикации (концентрация этанола в крови составляла 2,6–6,0 ‰, в моче 3,5–6,5 ‰). У погибших от травмы мочевой пузырь переполнен не был. У погибших от отравления этанолом мочевой пузырь был переполнен в 79,3 % (23 случая из 29).
Произведен расчет 29 параметров морфофункционального состояния клубочковой зоны левого и правого надпочечников. Статистическая обработка проведена с помощью корреляционного анализа Спирмена пакета программ STATISTICA 6.0 for Windows. Рассчитаны корреляции параметров морфофункционального состояния клубочковой зоны с концентрацией этилового спирта в крови и моче.
Как показали результаты исследования, с концентрацией этилового спирта в крови и моче в группе погибших от несовместимой с жизнью механической травмы не коррелирует ни один параметр морфофункционального состояния клубочковой зоны левого и правого надпочечников. У погибших от острой алкогольной интоксикации с концентрацией этанола в моче каких-либо корреляций не выявлено. С концентрацией этанола в крови выявлено 4 корреляции параметров морфофункционального состояния клубочковой зоны: в левой железе дозозависимо от этанола уменьшается величина ядер адренокортикоцитов клубочковой зоны (r=–0,73, р=0,02), увеличивается в зоне количество лимфоцитов (r=0,83, р=0,006); в правой железе уменьшается величина ядер адренокортикоцитов клубочковой зоны (r=–0,68, р=0,03), увеличивается количество адренокортикоцитов с пикнотичными ядрами (r=0,68, р=0,03). Все эти корреляции свидетельствуют о депрессирующем влиянии именно токсических доз этанола на морфофункциональное состояние клубочковой зоны, что согласуется с литературными данными и частично их дополняет.

Список литературы:
1. Беляев, Н. А. Динамика содержания мет-энкефалина в надпочечниках и плазме крыс при острой алкогольной интоксикации / Н. А. Беляев, Е. Ф. Колесанова // Вопр. мед. химии. ? 1990. ? Т.36, № 3. ? С.86?87.
2. Зороастров, О. М. Экспертиза острой смертельной алкогольной интоксикации при исследовании трупа / О. М. Зороастров. – Тюмень: Изд. Тюмен. ун-та., 2003. – 176 с.
3. Зурабян, Н. К. О функциональном состоянии надпочечников при хроническом алкоголизме / Н. К. Зурабян, И. Ш. Гриншкуп // Врачебное дело. ? 1963. ? № 8. ? С.146 ? 147.
4. Петров, Н. С. Некоторые показатели функционального состояния системы гипофиз - кора надпочечников при хроническом алкоголизме / Н. С. Петров, В. Е. Беляев, В. А. Новицкий // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. ? 1977. ? вып. 2. ? С. 226?228.
5. Шишов, В. И. Динамика морфофункциональных изменений коры надпочечников при длительном воздействии этилового спирта / В. И. Шишов // Фармакология и токсикология. ? 1974. ? Т. 37, № 1. ? С.89?91.
6. Adams, M. A. Adrenal and urinary catecholamines during and after severe ethanol intoxication in rats: a profile of changes / M. A. Adams, M. Hirst // Pharmacol. Biochem. Behav. - 1984. ? Vol. 21, № 1. ? P. 125?131.
7. Fink, I. J. Absolute ethanol injection of the adrenal artery: hypertensive reaction / I. J. Fink, M. Girton, J. L. Doppman // Radiology. ? 1985. ? Vol. 154, № 2. ? P. 357?358.
8. Regulation of basal ACTH secretion by corticosterone is mediated by both type I (LMR) and type II (GR) receptore in rat brain / M. J. Bradbury, S. F. Akaua, C. S. Casio et al. // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. ? 1991. ? Vol. 40, № 1?3. ? P. 133?142.
9. Wallis, C. J. Adrenalectomy reduces alcohol-stimulated activity: blood and brain alcohol content / C. J. Wallis, R. F. Anton, C. L. Randall // Pharmacol. Biochem. Behav. ? 1984. ? Vol. 20, № 6. ? P. 883?886.