|
Сибирский государственный медицинский университет (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы VI конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2005. – 120 с.
Скачать сборник целиком
Одним из наиболее грозных осложнений тяжелой травмы является жировая эмболия. Среди причин смерти пострадавших с травмами жировая эмболия приобретает все большее значение как из - за роста удельного веса множественных и сочетанных повреждений опорно -двигательного аппарата, так и в связи с расширением показаний к хирургическому лечению переломов и ортопедических заболеваний. Летальность при ней остается на высоких цифрах - до 50 и более процентов, что возможно связано с обилием патогенетических факторов, участвующих в развитии жировой эмболии. [1, 3]
В последние годы появились сведения об изменении иммунного статуса при травматической болезни. Однако публикаций на этот счет в литературе нет. Следствием таких изменений является усугубление имеющихся нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции, а также снижение толерантности к собственным тканям организма и разнообразные инфекционные осложнения. [4, 5]
Нами проведены исследования иммунного статуса у 24 пострадавших с жировой эмболией ( 13 женщин и 11 мужчин) в возрасте от 21 года до 54 лет с давностью травмы от 1 до 6 суток. Исследовали показатели иммуноглобулинов класса А, М, G, содержание Т- лимфоцитов общих, Т- хелперов, Т- супрессоров, В- лимфоцитов, концентрацию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Данные показатели определяли до начала лечения и в различные сроки после него.
В комплексное лечение тяжелых форм жировой эмболии были включены сеансы обменного плазмафереза (ОПА). Показаниями для плазмафереза считали недостаточный эффект от проводимой интенсивной терапии, когда состояние больных прогрессивно ухудшалось. К ОПА приступали после предварительной подготовки, которая включала инфузионно-трансфузионную терапию, введение плазмы, альбумина, сердечно - сосудистых препаратов, симптоматических средств.
Для проведения ОПА катетеризировали магистральные вены (подключичную и бедренную). У ряда больных введение жидкости при заборе крови осуществляли через кубитальную вену. Эксфузию крови в количестве 800 - 900 мл проводили в стеклянные флаконы с гепарином. Во время забора крови в другую вену вводили физиологический раствор, реополиглюкин или полиглюкин в количестве 700 - 800 мл. Элиминированную после центрифугирования плазму (400 - 500 мл) компенсировали капельным введением плазмы или альбумина, форменные элементы крови реинфузировали. Эта методика позволяла выполнить процедуру в течение 60 - 70 минут.
До ОПА выявлено значительное снижение IgA и IgG соответственно на 0, 76 ± 0, 04 г/л и 2, 13 ± 0, 24 г/л по сравнению с нормой. Она соответственно составляет 1, 95 ± 0, 03 г/л и 12, 68 ± 0, 28 г/л. В то же время отмечается достоверное увеличение IgM, в среднем на 0, 79 ± 0, 07 г/л (норма - 1, 65 ± 0, 06 г/л). Результаты исследований выявили снижение клеточного иммунитета: Т- лимфоцитов на 16, 6 %, Т- хел-перов на 18, 75 %, Т- супрессоров - на 18, 66 %. У больных была повышена концентрация циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови до 158, 8 ± 1, 9 усл. ед. ( норма - 81, 5 ± 1, 3 усл. ед. ). Указанные изменения иммунограммы свидетельствуют об угнетении клеточного звена и дисиммуноглобулинемии.
В процессе лечения на 4 - 6 сутки после двух сеансов ОПА отмечено повышение IgA - с 1, 19 ± 0, 04 г/л до 1, 28 ± 0, 03 г/л (7 %) и IgG - с 10, 67 ± 0, 31 до 11, 08 ± 0, 29 г/л ( 3, 84 %). Спустя 12 - 14 суток показатели IgA увеличились на 26 %, IgG - на 10, 7 % и приближались к нормальным величинам. Содержание IgM значительно снизилось ( на 29, 1 %) через 12 - 14 суток после третьего сеанса ОПА. На 12 - 14 сутки количество всех видов Т- клеточного звена возросло по сравнению с исходными данными. Процентное содержание В- лимфоцитов также уменьшилось с 27, 1 ± 0, 33 до 25, 7 ± 0, 08 %. После двух сеансов ОПА на 4 - 6 сутки достоверно уменьшилась (43, 58 %) концентрация ЦИК, а на 12 - 14 сутки - приближалась к верхней границе нормы.
Таким образом, динамическая оценка некоторых показателей иммунитета свидетельствует об иммунокорригирующем воздействии сеансов ОПА на иммунный статус при травматической жировой эмболии. Нормализация иммунологических показателей сопровождается регрессом клинических проявлений жировой эмболии и улучшением состояния пострадавших.
Литература:
1. Апанасенко Б. Г. Травматическая жировая эмболия (Научный обзор), - М., 1976. - т. 2. - 85 с.
2. Коха Р. А. Диагностика, профилактика и лечение синдрома жировой эмболии в травматологии и ортопедии: Дисс. ... канд. мед. наук. - Рига, 1990. - 19 с.
3. Кузьменко В. В. Ранняя диагностика и патогенетическое лечение жировой эмболии при множественной и сочетанной травме. // Хирургия. - 1985. - №11. - С. 26 - 31.
4. Подосинников И. С. Иммунологическая реактивность организма при тяжелой механической травме. Вестник хирургии им. Грекова, 1981, т. 127, № - 8, - С. 116 - 121.
5. Ревской А. К. Метаболическая иммунодепрессия при травмах. Иммунодиагностика и иммунотерапия в онкологии и хирургии: Тезисы докл. всесоюз. конф. Томск, 1981, - С. 215 - 216.
|
