|
Читинская Государственная Медицинская Академия, г. Чита
Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.
Скачать сборник целиком
Аллергическая патология является одной из актуальных проблем современной медицины. Самой частой и наиболее распространенной формой аллергодерматозов у детей является атопический дерматит (АД). Эпидемиологические исследования, проведенные среди детского населения, Свидетельствуют, что распространенность АД составляет от 46,2 до 58,4% [3]; а по обращаемости - 72% [3]. Очень тревожным остается факт увеличения детей с тяжелым течением АД, приводящим к инвалидизации больных [4].
В связи с отсутствием четких диагностических критериев АД целью нашего исследования явилось определение показателей различных классов простагландинов у детей с различными формами и стадиями течения АД.
Материалы и методы Объектом исследования являлась сыворотка 30 здоровых и 80 больных детей с локализованной и диффузной формами АД в различных возрастных группах. Для оценки тяжести течения АД нами применялся индекс SCORAD (Scoring atopic dermatitis), предложенный J.V. Hanifin и соавт. [5]. Средний индекс SCORAD равнялся 56,7 + 11,4.
Уровень простагландинов Е1, Е2, D2, B1, B2 и F1 определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием общепринятых программ, включенных в электронные таблицы Microsoft Exell пакета Microsoft office для операционной системы Windows-1997.
Результаты и обсуждение
Результатом исследований явилось достоверное увеличение уровня простагландинов Е2, В2, D2 и снижение простагландина Е1 по сравнению с контрольной группой здоровых детей ( р < 0,02 ). Динамика увеличения простагландинов В1 и F1 была недостоверна.
Как известно, простагландины, являющиеся медиаторами арахидоновой кислоты, играют важную роль в клинических проявлениях АД [1]. Учитывая, что старт иммунного ответа при данном заболевании протекает на фоне измененной дифференцировки Т-хелперов, мы предположили, что простагландины Е2 и D2 являются вторичными мессенджерами, стимулирующими синтез ИЛ-4, гиперпродукция которого, как известно изменяет профиль Т-хелперов [2].
Принимая во внимание ранее полученные нами данные о дисбалансе в цитокиновой регуляции мы пришли к выводу, что у больных АД простагландин Е2 продуцируется в повышенном количестве моноцитами и тучными клетками. Вероятно, повышенный уровень простагландина Е2 стимулирует дифференцировку нулевых Т-хелперов в направлении Т-хелперов 2, в тоже время недостаток простагландина Е1, может быть связан с дефектом PgE1- зависимого созревания Т-лимфоцитов.
Литература
1. Евсюкова Е. В., Федосеев Г. Б. Роль метаболитов арахидоновой кислоты в механизмах аллергических реакций // Аллергология. - 2000. - № 4. - С. 21-26.
2. Ревякина В. А., Коростовцев Д.С. Атопический дерматит: роль цитокинов в механизмах развития //
Аллергология. - 2000. - № 1. - С. 40-48.
3. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей. - М., 1998. - 300с.
4. Торопова Н.П., Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей. - Свердловск, 1993. - 3-е изд.- 447с.
5. Severity scoring of atopicdermatitis the SCORAD Index ( Consensus report of the European Task Force on atopic dermatitis ) // Dermatology. - 1993. - Vol. 186. - P. 23-31.
|
