Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 65-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2006 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,5 мб)

Распространенность атопических заболеваний в настоящее время колеблется от 7 до 34 % (ISAAC, 2001). Наиболее значимыми в детской клинической практике являются три нозологические единицы: бронхиальная астма, аллергический ринит и атопический дерматит. Известно, что эти заболевания объединены общностью патогенеза, основой которого является хроническое персистирующее атопическое воспаление. Однако, еще остаются открытыми многие вопросы формирования и особенностей течения атопических болезней. Особую роль в развитии  иммунного воспаления играет оксид азота (NO) [1, 3]. Так, установлено, что при бронхиальной астме имеет место продукция NO эпителиальными клетками слизистой бронхов, выраженность которой характеризует активность текущего воспаления [2]. 

В большинстве случаев развитию бронхиальной астмы предшествуют атопический дерматит и аллергический ринит – так называемый феномен «атопического марша» [4]. Дети, страдающие атопическим дерматитом и аллергическим ринитом, относятся к группе риска по формированию бронхиальной астмы. Поэтому ранняя диагностика атопического воспаления дыхательных путей в данной группе является актуальной задачей современной медицины.

В этой связи, целью данного исследования было изучить уровень NO в конденсате выдыхаемого воздуха у детей группы риска по развитию бронхиальной астмы (больные атопическим дерматитом и аллергическим ринитом) и сопоставить полученные результаты с данными группы сравнения (больные бронхиальной астмой).

Объект и методы исследования. В исследование было включено 39 детей в возрасте от 7 до 15 лет, из них 15 человек с бронхиальной астмой, 12 больных с аллергическим ринитом, 12 детей с атопическим дерматитом. Все пациенты соответствовали критериям включения: ранее подтвержденный диагноз бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита любой степени выраженности (в соответствии с Национальными регламентирующими документами); отсутствие на момент включения респираторных инфекций  в течение 4 недель до начала исследования; содержание общего IgЕ в сыворотке крови больше 150 МЕ/мл; отсутствие в течение предшествующего включению в исследование месяца базисной противовоспалительной терапии; умение пользоваться пикфлоуметром, адекватное выполнение спирометрии. В контрольную группу были включены 30 практически здоровых детей (условная норма).

Содержание NO в конденсате выдыхаемого воздуха оценивалось по содержанию нитрит-анионов, определяемых в реакции с реактивом Грисса. Метод основан на диазотировании сульфаниловой кислоты содержащимися в опытной пробе нитрит-анионами, с последующим взаимодействием образовавшегося диазосоединения с a-нафтиламином. Продуктом реакции является окрашенное азосоединение. Фотоколориметрия проводилась при 450 нм в планшетах для иммуноферментного анализа с помощью микрофотоколориметра Multiscan. Бронхиальная гиперреактивность оценивалась в тесте с метахолином с использованием APSpro небулайзера производства «Erih Jaeger GMBH»; исследование функции внешнего дыхания проводилось на спирографе «MasterScope Erih Jaeger GMBH». Статистически данные были обработаны с использованием стандартного пакета Statistica for Windows 6.0. Результаты представлены в виде X±SE, где Х – среднее, а SE – ошибка среднего, различия считали достоверными при р< 0,05.

Результаты исследования. В группе риска развития бронхиальной астмы (дети, больные атопическим дерматитом и аллергическим ринитом) обнаружена повышенная продукция NO по сравнению с контрольным значением (p<0,05). При этом уровень NO в выдыхаемом воздухе у больных с атопическим дерматитом и атопическим ринитом был сопоставим с таковым при бронхиальной астме (табл.).

Таблица

Показатели количества оксида азота в конденсате выдыхаемого воздуха и бронхиальной гиперреактивности у детей с атопическими заболеваниями

Примечание. *p<0,05 по сравнению с контролем (критерий Манна – Уитни)

Известно, что симптомы астмы связаны с наличием неспецифической реактивности бронхов [1], которая, в свою очередь, тесно ассоциирована с активностью процессов эозинофильного воспаления. Нами было проведено исследование бронхиальной гиперреактивности у детей группы риска развития астмы (больные атопическим дерматитом и аллергическим ринитом) и группы сравнения (больные бронхиальной астмой). В обеих группах средние значения РС₂₀ не превышали 8 мг/мл. В группе риска достоверно более высокий (p<0,05) уровень NO наблюдался у детей с наличием бронхиальной гиперреактивности и был сопоставим с показателем при бронхиальной астме.

Таким образом, заболевания, являющиеся факторами риска развития астмы (аллергический ринит и атопический дерматит), могут сопровождаться воспалением слизистой бронхов. Очевидно, что в подобных случаях дети будут иметь больший риск развития астмы, который не всегда возможно оценить при помощи бронхопровокационного теста (ранний возраст, противопоказания и т. д.). Высокая чувствительность определения нитритов в дыхательном конденсате в отношении воспаления (бронхиальной гиперреактивности) свидетельствует о возможности использования данного вида неинвазивной оценки активности воспаления для выявления детей, имеющих наибольший риск. Улучшение предиктивной диагностики может открыть широкие перспективы для ранних фармакологических интервенций.

Список литературы:

1.      Деев, И. А. Гиперреактивность дыхательных путей при БА: основы патогенеза / И. А. Деев, Ф. И. Петровский, Л. М. Огородова // Бюл. сиб. медицины. – 2004. – № 4. – С. 65–74.

2.      Невзорова, В. А. Роль окиси азота в регуляций легочных функций / В. А Невзорова, М. В. Зуга // Тер. Архив. – 1997. – № 3. – С. 68–73.

3.      Проскуяров, С. Я. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С. Я. Проскуяров, С. И. Биретов // Иммунология. – 2000. –  № 4. – С. 9–18.

4.      Spergel, J. M. Атопический дерматит и атопический марш / J. M. Spergel, A. S. Paller  // Аллергия и клиническая иммунология. – 2003. – № 6. – С. 8–17.