Дисплазия тазобедренного сустава является одной из наиболее частых аномалий развития опорно-двигательного аппарата. Отечественные и зарубежные ортопеды достигли значительных успехов в ранней диагностике и лечении данной патологии [3,4].
До недавнего времени дисплазию тазобедренного сустава было принято считать патологией, при которой наличие каких-либо аутоиммунных реакций не является характерным. Но в последние годы появились сообщения касающиеся иммунологического статуса детей с врожденным вывихом бедра. В работах [2] указывается, что при гипермобильном синдроме у детей и подростков происходит дисбаланс иммунологического статуса.
Участие иммунологических сдвигов в развитии дисплазии тазобедренного сустава остаётся очень дискутабельным. Не достаточно изученным остаётся взаимосвязь сдвигов в иммунной системе, как адаптационного механизма организма в целом, с развитием тазобедренного сустава у детей.
В связи с этим, целью данной работы явилось изучение клинико-иммунологических особенностей развития дисплазии тазобедренного сустава у детей раннего возраста и возможные варианты коррекции иммунных сдвигов.
Материалы и методы исследования:
Нами было обследовано 18 детей с дисплазией тазобедренного сустава (соматически здоровых) в возрасте от 1 до 6 месяцев. Диагноз дисплазия тазобедренного сустава ставили на основании клинических симптомов: ассиметрия кожных складок на бедрах и ягодицах, симптом "щелчка" Маркса-Ортолани, ограничение отведения в тазобедренных суставах, наружной ротации конечности. Рентгенологических признаков: гипоплазия головки бедренной кости, скошенность крыши вертлужной впадины, латеропозиция проксимальной части бедренной кости. Ультразвукового исследования тазобедренных суставов по R. Graf [5].
Состояние иммунного статуса оценивалось тестированием субпопуляций В-лимфоцитов методом Гариб Ф.Ю, Петровой Т.А. (1995)       [1] c помощью моноклональных антител НИИ Иммунологии (Москва).
Исследования проводились до и после лечения. Для контроля исследовано 10 детей в возрасте от 1 до 6 месяцев соматически и ортопедически здоровых.
Коррегирующая терапия проводилась с применением препарата иммуномодулин 0.01% (состоящий из комплекса высокоочищенных природных тимусных пептидов или их синтетических аналогов). Препарат назначался на фоне базисной терапии детям курсами по 7-10 инъекций, по одной инъекции ежедневно, в суточной дозе 1.0-1.5 мкг/кг массы тела подкожно или внутримышечно. Поддерживающие курсы по одной инъекции с интервалом 7 дней в течении 5-6 недель.
Результаты исследования и их обсуждение.
При оценке общих показателей иммунитета было установлено значительное снижение общего пула Т-лимфоцитов (СД 3), формирование аутоиммунных процессов - повышение Т-хелперов (СД 4) и общего пула В-лимфоцитов (СД 22), также резкое снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов (СД 8). При этом отмечалось повышение индекса иммунорегуляции.
В клинической картине 18 детей с дисплазией тазобедренного сустава у 14 отмечено ограничение отведения в тазобедренном суставе и ассиметрия бедренных и ягодичных складок, у 10 наружная ротация конечности и у одного ребёнка наблюдался положительный симптом "щелчка".
На рентгенограммах тазобедренных суставов определялись триада симптомов Путти, а также нарушение линии Шентона.
Ультразвуковые исследования тазобедренных суставов указывают о недоразвитии хрящевых структур тазобедренного сустава, угол альфа был равен 55-60 *, угол бета 45-50 *.
Всем 18 детям был назначен иммуномодулин, в возрастной дозировке по схеме разработанной Гариб Ф. Ю. Длительность терапии составляло 2 - 2.5 месяца. После проведенного курса иммунорерапии, повторное обследование прошли 11 детей. 7 детям не проводилось повторное обследование в связи с ухудшением соматического состояния (ОРВИ, острые бронхиты и.т.д.).
Полученные данные иммунологических показателей свидетельствовали о некотором повышении СД 3, снижение хелперной активности (СД 4) и антителообразующей фракции В-лимфоцитов (СД 22), тем не менее, имели место аутоиммунные процессы. Несколько повысилась супрессорная активность (СД 8) лимфоцитов.
После проведенных курсов физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, массажа, применение отводящих шин в клинической картине наблюдался практически полный регресс симптомов наблюдавшийся до лечения. На рентгенографии у 4 детей всё ещё оставалось избыточная скошенность крыши вертлужной впадины, а в 3 случаях головка бедренной кости всё ещё оставалась гипоплазированной. У всех леченных детей, на рентгенограмме отмечалась центрация головки бедренной кости в вертлужной впадине. Данные контрольного ультразвукового исследования только у 3 детей констатировали, остаточные явления дисплазии тазобедренного сустава в остальных случаях они соответствовали нормативным показателям.
Заключение.
Все изложенные данные свидетельствуют о взаимосвязи клинических проявлений дисплазии тазобедренного сустава с изменениями в иммунологическом статусе, также о патологическом значении иммунологических сдвигов.