Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета

На сегодняшний день одним из самых распространённых патологических изменений периферического ростка эритрона у детей является железодефицитная анемия (ЖДА). По современным представлениям, данное заболевание составляет более 80% всех анемий у детей [1]. Наиболее предрасположены к развитию ЖДА недоношенные дети, у которых запасы железа истощаются к 6 месяцам, и доношенные дети из групп риска в возрасте с 8 месяцев до 1,5 лет. Актуальность проблемы железодефицитных состояний у детей выходит за рамки анемии. Это связано с тем, что помимо гемоглобина, железо входит в состав многих ферментных систем организма, обеспечивающих тканевое дыхание и реакции иммунитета. При сидеропении нарушаются функциональные способности Т-лимфоцитов, синтез секреторного компонента IgА в слизи носоглотки и желудочно-кишечного тракта, страдает также фагоцитарная деятельность нейтрофилов [2]. Поэтому раннее выявление дефицита железа у ребёнка играет немаловажную роль в дальнейшем развитии многих систем организма. В последние годы прослеживается тенденция к более упорному течению ЖДА и недостаточному ответу организма на введение  препаратов железа.
В связи с этим, цель нашего исследования – охарактеризовать группу детей, наблюдавшихся в учреждениях первичного звена здравоохранения по поводу ЖДА.
Материалом исследования являлись карты диспансерного наблюдения детей шести детских поликлиник г. Томска. Было проанализировано 100 карт детей в возрасте до 3-х лет, у которых было отмечено снижение гемоглобина.
Результаты исследования: соотношение полов составило 48% мальчиков и 52% девочек соответственно. Возраст больных детей колебался от 3 мес  до 3-х лет, медиана 11,5 месяцев. Было выделено две группы: 1 группа – дети, у которых анемия была выявлена в возрасте менее 6 месяцев (76 детей), 2 группа – дети, у которых анемия была диагностирована в возрасте более 6 мес (34 ребенка).
В 1 группе у большинства детей низкий уровень гемоглобина был выявлен в возрасте 3-4 месяцев, при проведении профилактического осмотра перед вакцинацией АКДС.
Факторы риска по развитию ЖДА (анемия у матерей, отягощенный акушерский анамнез, малый перерыв между предыдущей и настоящей беременностью) были найдены у всех детей, 25 были рождены недоношенными. На естественном вскармливании в момент обнаружения анемии находились 49 (77%) детей, на искусственном- 7 (11%), на смешанном 8 (12%). Снижение гемоглобина было умеренным и составило в среднем 104 г/л (от 74 до 117 г/л). Цветной показатель (ЦП) колебался от 0,52  до 1,2 , в среднем - 0,82. Гипохромия была отмечена у 39 детей (51%) этой группы. Ни одному из пациентов этой группы не была назначена ферропрофилактика ЖДА.
Во 2 группе анемия была выявлена в возрасте от 6 месяцев до 1 года. Все дети имели в анамнезе факторы, предрасполагающие к развитию ЖДА. Недоношенными родилось 6 новорожденных. Только 18 (50%) детей получали грудное молоко, полностью на искусственном вскармливании находились 15 (42%); 3 ребёнка (8%) получали смешанное вскармливание. Средний уровень гемоглобина составил 102,52 г/л (от 79 до 114 г/л), среднее значение ЦП 0,78. Анемия была гипохромной в 25 из 39 случаев. Ферропрофилактика никому из детей 2 группы так же не проводилась.
Всем детям, независимо от возраста, анамнеза, характера анемии, был выставлен диагноз «ЖДА». Ни в одном из анализируемых случаев не была предпринята попытка уточнения характера анемии: не определялось количество ретикулоцитов, уровень сывороточного железа, ОЖСС, КНТ.
В большинстве случаев было назначено лечение препаратом железа в дозе 3-5 мг. При лечении детей 2 группы в 19 случаях были назначены несолевые препараты, такие как «Мальтофер», остальные 15 получали солевые препараты («Гемофер»). Стоит отметить, что во всех случаях назначения «Мальтофера» в общем анализе крови через 2-3 мес отмечалась нормализация гемоглобина. В 8 случаях на фоне отсутствия положительной динамики лечения «Гемофером», была проведена консультация гематолога и назначен приём «Актиферрина» с фолиевой кислотой. Во всех случаях назначения «Актиферрина» наблюдалось повышение концентрации гемоглобина и нормализация ЦП.
Таким образом, в 2/3 случаях диагностики ЖДА в поликлиниках города, возраст пациентов был 3-4 мес. Данный диагноз нельзя считать корректным, так как, по результатам исследований P. Dallman, в возрасте с 3-х мес у многих детей определяется сниженный гемоглобин [3]. Для них, по данным автора,  нижняя граница Hb составляет 95 г/л, верхняя 110 г/л. Данное явление связано с переходом синтеза эритроидных клеток с фетального гемоглобина (HbF) на HbA2, представляет собой «физиологическую анемию» и лечения не требует. Рекомендуется повторное определение гемоглобина в 6 месяцев, он должен быть 110 г/л и более. Назначение препарата железа в профилактической дозе (2 мг/кг) в этой группе детей возможно в случае наличия факторов риска по развитию дефицита железа. Срок начала ферропрофилактики для доношенных - с 2 мес, для недоношенных – с 1 мес.
У детей, относившихся к группе риска, должная профилактика анемии не проводилась. 
Также стоит отметить, что также ни в одном случае перед лечением не было назначено таких биохимических анализов как ОЖСС и сывороточное железо.
Недооценка анамнеза, клинических и параклинических данных, сведений о метаболизме железа приводит к гипердиагностике ЖДА и необоснованному назначению лечебных доз препаратов железа.

Список литературы:
1. Анемии у детей: диагностика и лечение / Практическое пособие для врачей под редакцией Румянцева А.Г., Токарева Ю.Н. - М. : МАКС Пресс, 2000. – 917 с.
2. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и кормящих матерей и ее лечение и профилактика Мальтофером и Мальтофером Фол. / Соболева М.К. // Педиатрия. – 2001. –   № 6. – С. 27-32.
3. Dallman P.R., Siimes M.A. Percentile curves for hemoglobin and red cell volume in infancy and childhood // J. Pediatr. – 1979. – № 94. – P. 26-31.