Ивановская государственная медицинская академия, г. Иваново

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год)

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)

Ряд патологических состояний организма может вызвать расстройство функции вестибулярного анализатора в виде острой или хронической вестибулярной дисфункции (ВД) [5]. ВД проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, нарушением деятельности сердечно­сосудистой и других систем. Особое значение в развитии ВД имеет состояние вегетативной нервной системы (ВНС) и, в первую очередь, надсегментарных, гиполямо-лимбико-ретикулярных структур [2], в связи с чем оценка состояния ВНС у больных с ВД может использоваться для диагностики, выбора метода лечения и оценки эффективности проводимой терапии по результатам динамического лечения [1]. Существует мнение, что индивидуальная подверженность ВД зависит от конституциональной недостаточности гипоталямо-лимбико-ретикулярного комплекса [2]. В происхождении вестибулярных нарушений большое значение может иметь предшествовавшая родовая травма с аноксией [3].

Реализация ВД в различные возрастные периоды обусловлена степенью дифференцировки функционального и анатомического созревания ЦНС и её кровоснабжения. Заинтересованность коркового конца вестибулярного анализатора в развитии вестибулярных нарушений подтверждается тем, что заболевание нередко начинает носить условно-рефлекторный характер в виде выраженных вестибулосенсорных и вестибуловегетативных расстройств [4,5].

Цель исследования: оценка состояния ВНС и вегетативной, цереброваскулярной, вестибуловегетативной реактивности у детей в клиническими признаками ВД.

Материалы и методы: обследованы 65 детей в возрасте от 8 до 16 лет с проявлениями ВД в виде соматических (нарушение равновесия, нистагм), сенсорных (головокружение) и вестибуловегетативных (нарушение сердечной деятельности, дыхания, гипергидроз, изменение окраски кожных покровов, тошнота, рвота) реакций при кинетических и ортостатических нагрузках. Также обследовано 29 детей аналогичного возраста без признаков ВД.

Проводили клинико-неврологическое обследование с использованием стандартных анкетно-анамнестических вопросников и схем исследования для выявления признаков вегетативных нарушений. Применяли ортостатическую, вращательную, холодовую, рефлекторные и вентиляционные пробы. Клинически и параклинически с помощью транскраниальной допплерографии и вариационной пульсометрии оценивали исходный вегетативный тонус, вегетативную, цереброваскулярную и вестибуловегетативную реактивность.

Результаты и обсуждение: в клинической картине жалобы детей с ВД были многочисленными и разнообразными. Наиболее распространенными из них являлись жалобы на головокружение, возникающее при движении, физических нагрузках, во время поездки в транспорте, а также различные болевые ощущения, среди которых на первом месте следует отметить головную боль. Из анамнестических данных имелись указания на неблагоприятный перинатальный период (внутриутробная гипоксия, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, асфиксия и др.) у 58(89,2%) детей с ВД. В процессе исследования у детей с ВД значительно чаще - у 46(70,7%) определяли признаки исходной ваготонии, в том числе повышенную чувствительность к гипоксии и метеофакторам, гипервентиляционные эквиваленты, ортостатическую гипотензию, синкопальные вазодепрессорные нарушения сознания, инверсию ночного сна, снижение физической и умственной работоспособности, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, снижение памяти. Данные клинические проявления преобладали у детей старшего возраста. В свою очередь, у 24 детей контрольной группы из 29 выявляли повышенный тонус симпатического отдела ВНС, либо эйтонию.

У всех детей с ВД определялась негрубая резидуально-органическая церебральная недостаточность. Об этом свидетельствует наличие у них 3-4 и более неврологических микрознаков (чаще недостаточность конвергенции, асимметрия носогубных складок, спонтанный горизонтальный нистагм, усиливающийся при изменении положения головы, статико-локомоторная недостаточность и др.). Эти признаки сочетались с общей сухожильной и надкостничной гиперрефлексией, диссоциацией выраженности глубоких рефлексов по оси тела, симптомами повышенной нейро-мышечной возбудимости (положительный симптом Хвостека, манжеточная проба). Более чем у половины детей с ВД отмечались субкомпенсированные гипертензивно-гидроцефальные симптомы, подтверждавшиеся данными эхоэнцефалоскопии в виде расширения третьего или боковых желудочков мозга, усиления пульсаций желудочковых комплексов.

При допплеросонографии у 56(86,2%) пациентов с ВД верифицировали гипокинетический тип церебральной гемодинамики с низкими показателями цереброваскулярной реактивности при вентиляционных пробах. Индекс ЦБР у больных детей составил 56,2+11,5%, тогда как у детей контрольной группы это показатель был значительно большим - 78,1+15,0% (р<0,05). При холодовой и рефлекторной пробах у детей с ВД определяли недостаточное вегетативное реагирование (р<0,05). Выраженность симпатических влияний на ортостатические нагрузки по данным вариационной пульсометрии и допплеросонографии у обследуемых пациентов в сравнении с детьми контрольной группы была также недостаточной (р<0,001). В редких случаях выявляли избыточное вегетативное обеспечение деятельности.

При вращательной пробе у больных допплеросонографически визуализировали гипердилятаторные реакции мозгового кровотока и крайне низкую парасимпатическую направленность вариативности сердечного ритма при клинически значимых вестибуловегетативных расстройствах в виде пролонгированной статической и динамической атаксии, вызванного нистагма, головокружения, тошноты, дискомфорта, в редких случаях - рвоты.

Выводы:

Полученные в ходе исследования клинические и параклинические данные свидетельствуют о наличии у детей с ВД диффузных функциональных расстройств вегетативной нервной системы и микроочаговых изменений ЦНС.

У детей с ВД выявлены неадекватные формы реагирования симпатического и парасимпатического отделов ВНС и значимая рассогласованность вегетативной регуляции центральной, цереброваскулярной и периферической гемодинамики в ответ на различные по знаку вегетативные стимулы.

Существенное значение в происхождении и развитии ВД у детей может иметь резидуальные перинатальные повреждения ЦНС.

1. Результаты исследования больных вегетативной дистонией с помощью компьютерной программы «Полиспектр» / Д.Ю. Бутко, С.С. Ушаков // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. -2001. - 106 с.

2. Вестибулярные реакции. БМЭ. - М., 1986. - Т. 4. - 155 с.

3. Снашалл СЕ. Головокружение у детей / СЕ. Снашалл. - М., 1989. - С. 261-284.

4. Солдатов И.Б. Вестибулярная дисфункция / И.Б. Солдатов, Г.П. Сущева, Н.С Храпно. - М., 1980. - С.

5. Brandt Т., Daroff K.B. The multisensori physiological and pathological vertigo syndrome // Annals of
   Neurology. - 1980. - Vol.7. - P. 195 - 203.