Заболевания щитовидной железы занимают доминирующее положение в структуре эндокринных патологий. В настоящее время состоянию процессов свободнорадикального окисления отводится основополагающая роль в развитии цитодеструктвных процессов в патогенезе огромного числа заболеваний, в том числе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [1]. Значимой в данном аспекте представляется способность продуктов свободнора-дикального окисления оказывать дестабилизирующее действие на клетки микроорганизма, в частности на клетки иммунной системы.
Однако механизмы формирования окислительных нарушений, ингибирующего эффекта окислительного стресса и их роль в развитии иммунного дисбаланса при аутоиммунных патологиях до конца не изучены.

Целью настоящего исследования явилась оценка активности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы лимфоцитов у больных аутоиммунным тиреоидитом.
Методы исследования. В ходе работы было обследовано 18 пациентов, страдающих аутоиммунным тиреоидитом (АИТ). Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливали на основании данных ультразвукового исследования щитовидной железы, наличия в сыворотке крови больных антител к микросомальному антигену щитовидной железы. Контрольную группу составили 12 здоровых мужчин и женщин в возрасте 19-60 лет. Материалом исследования служили мононуклеарные лейкоциты периферической крови, взятой утром натощак из локтевой вены. Выделение лимфоцитов из крови осуществляли на градиенте плотности фи-колл-урографина 1,077 г/см3. Содержание малонового диальдегида (МДА) определяли методом, основанным на способности МДА при высокой температуре и кислом рН взаимодействовать с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) с образованием окрашенного комплекса, имеющего максимум поглощения при длине волны 532 нм. Результаты выражали в мкмоль/мг белка. Активность супероксиддисмутазы (СОД) оценивали спектрофотометрически по способности СОД тормозить реакцию автоокисления адреналина. Результаты выражали в у.е./мг белка. Определение активности каталазы проводили методом основанном на способности перекиси водорода к образованию окрашенного комплекса с солями молибдата аммония. Активность каталазы выражали в мкат/мг белка.

Результаты исследования. В результате проведенного обследования у больных АИТ было выявлено снижение активности супероксиддисмутазы и каталазы в лимфоцитах по сравнению с аналогичным показателем у здоровых доноров.
Содержание МДА в лимфоцитарных клетках у больных АИТ существенно не отличалось от уровня МДА у здоровых доноров.
Как известно МДА не единственный продукт перекисного окисления липидов. Полученные данные относительно концентрации МДА у больных АИТ, позволяют предполагать, что реакции липопероксидации при АИТ могут быть направлены по пути образования других соединений.

По данным литературы, при АИТ отмечается снижение уровня тиреоидных гормонов. Между тем установлено, что тиреоидные гормоны могут предотвращать свободнорадикаль-ное повреждение ядерной ДНК и ферментов ДНК-репаративного синтеза клеток, препятствуя тем самым их гибели [2]. Однако в условиях гипотиреоза, свидетельствующего о длительности течения заболевания, возможно снижение антиоксидантной функции гормонов. Это способствует усугублению течения аутоиммунных процессов вследствие усиления цепных реакций перекисного окисления [3].