Йод является важнейшим регулятором функциональной активности клеток щитовидной железы (ЩЖ), однако дизрегуляция метаболических процессов в тироцитах может быть  обусловлена не только йодной недостаточностью. Тироциты относятся к немногочисленным клеткам, специализированный метаболизм которых предполагает постоянное образование высоких концентраций активных форм кислорода (АФК) в ответ на стимулирующее действие тиреотропного гормона (ТТГ). В условиях активации окислительного стресса могут отмечаться значительные нарушения метаболизма йода в клетках ЩЖ [4].
Из-за высокой реакционной способности АФК могут повреждать любые макромолекулы, однако в нормальных условиях факторы антиоксидантной защиты позволяют клеткам поддерживать внутриклеточную концентрацию оксидантов на безопасном уровне. Сейчас все более очевидно, что большую роль в редокс-регуляции играет процесс модификации сульфгидрильных групп в сигнальных белках, участниками которых, с одной стороны,  являются АФК, а с другой – тиолсодержащие молекулы. Многие белки подвержены глутатионилированию также в присутствии NO, что может указывать на интегрирующую роль данного процесса при объединении двух независимых сигнальных путей в общий функциональный ответ на различные регуляторные сигналы [1].
Цель исследования: оценить состояние про- и антиоксидантной ферментативных реакций лимфоцитов крови у больных при диффузном токсическом зобе.
Методы исследования. В основу исследования положены результаты обследования 13 пациентов, мужчин и женщин, в возрасте 19-55 лет, страдающих диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Диагноз ДТЗ устанавливали по наличию выраженной клинической картины, данных ультразвукового исследования щитовидной железы и по содержанию гормонов ТТГ и Т4своб в сыворотке крови. В качестве сравнения была сформирована группа, в которую вошли 15 практически здоровых доноров в возрасте от 19 до 60 лет. Активность супероксиддисмутазы (СОД) оценивали спектрофотометрически по способности СОД тормозить реакцию автоокисления адреналина. Результаты выражали в у.е./мг белка. Определение активности каталазы проводили путем добавления к 2 мл 0,03% раствора перекиси водорода 0,1 мл лизата клеток. Пробы инкубировали в течение 10 мин при температуре 37 0С, добавляли 1 мл 4% раствора молибдата аммония и центрифугировали при 4000 об/мин в течение 10 мин. Оптическую плотность надосадка измеряли при длине волны 410 нм. Активность каталазы выражали в мкат/мг белка [2].
Результаты исследования: В результате проведенного обследования у больных ДТЗ было обнаружено снижение в 3,2 раза среднего уровня активности СОД (до 0,19 ± 0,03 уе / мг белка, р<0,001), а также подавление активности каталазы (до 0,39 ± 0,04 мкат/мг белка, р<0,05) в лимфоцитах по сравнению с аналогичными показателями у здоровых доноров (0,62 ± 0,04 уе / мг белка и 0,72 ± 0,10 мкат/мг белка соответственно).
Снижение активности данных ферментов при ДТЗ может быть обусловлено дефицитом микроэлементов, входящих в состав их активных центров, а именно марганца, меди и цинка для СОД, железа – для каталазы. Такое состояние антиоксидантной системы неизбежно ведет к накоплению АФК (даже если они образуются в физиологических концентрациях) и развитию оксидативного стресса. Следствием развития дисбаланса в интенсивности образования АФК и работы системы антиоксидантной защиты могут быть окислительная модификация белков, в результате чего снижается их многообразная функциональная активность, а некоторые из них способствуют мутациям или становятся аутоантигенами; усиление перекисного окисления липидов приводит к повреждению мембран [3].
Возможно, что у больных аутоиммунными тиреопатиями имеется некий генетический дефект или нарушена передача сигналов на уровне транскрипции и трансляции в лимфоцитах, что и приводит к выраженной недостаточности антиоксидантной системы. Это либо одна из первопричин, либо следствие развития аутоиммунного процесса.

Список литературы:
1.    Зиятдинова, Г. К. Оценка интегральной антиоксидантной емкости плазмы крови по ее реакции с супероксидным анион-радикалом / Г. К. Зиятдинова, Г. К. Будников, В. И. Погорельцев // Клиническая лабораторная диагностика. – 2005. - №6. - С. 12 - 15.
2.    Королюк, М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майоров  // Лаб. дело. – 1988. – №1. – С. 16 - 18.
3.    Кулинский, В. И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул : польза, вред и защита / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. – 1999. - №1. - С. 2 - 7.
4.    Надольник, Л. И. Состояние тиреоцитов крыс при окислительном стрессе / Л. И. Надольник // Экспериментальная эндокринология. – 2005. – Т. 51,  №4. – С. 38 - 41.