Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что гиперандрогения (ГА), в том числе её надпочечниковая форма является фактором риска по развитию акушерской патологии [1]. Высокая частота осложнений беременности у женщин с ГА, вероятно, объясняется анатомофункциональной неполноценностью полового аппарата (генитальный инфантилизм, нарушения функции яичников и др.). Избыточное количество андрогенов во время беременности ведет к стазу и склеротическим изменениям в микроциркуляторном русле, повышению ломкости сосудов миометрия и плаценты, что неблагоприятно сказывается на состоянии гемодинамики в системе мать-плацента-плод и приводит к развитию фетоп-лацентарной недостаточности (ФПН) [3].

Целью исследования явилась оценка состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с надпочечниковой формой гиперандрогении.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 70 беременных женщин с надпочеч-никовой гиперандрогенией. Оценка состояния фетоплацентарной системы проводилась с использованием ультразвукового исследования плода, ультразвуковой плацентометрии (аппарат «Aloca-SSD 1400», абдоминальный датчик 3,5 мГц). Оценивалось структура, степень зрелости плаценты, её толщина, наличие патологических включений (кисты, кальцинаты и др.). Состояние маточно-плацентарного, фето-плацентарного и плодового кровотока отслеживалось при помощи допплерометрии начиная с 20 недель беременности. Для функциональной оценки состояния плода использовалась наружная кардиотокография. С целью коррекции гиперандрогении всем беременным назначался дексаметазон в стандартных дозировках от 0,125 до 0,5 мг/сут. После родов проводилось морфологическое исследование плацент по методике А.П. Милованова и А.И. Брусиловского [3]. Контрольную группу составили 20 здоровых женщин с неосложненным течением беременности.

Результаты и их обсуждение. Возраст беременных составил от 18 до 36 лет (в среднем 24±6,1 года). Средний уровень дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке крови до назначения дексаметазона составил 2,21±0,86 мкмоль/мл, в контрольной группе - 0,88±0,22 мкмоль/мл (p<0,005). Обращает на себя внимание, что при проведении ультразвукового исследования у беременных с гиперандрогенией плацента в 42, 8 % случаев локализовалась по передней, наименее кровоснабжаемой стенке матки (у здоровых женщин - в 15 % случаев), что само по себе является неблагоприятным фоном для функционирования фетоплацентар-ного комплекса. Данный факт можно объяснить неблагоприятными условиями для имплантации, обусловленными негативным влиянием гиперандрогении на репродуктивную систему [2].

При проведении допплерометрического исследования выявлено, что изолированное нарушение МПК выявлено у 45,7 % беременных с гиперандрогенией, нарушение фетоплацен-тарного кровотока обнаружено у 10 % женщин, и сочетанное нарушение МПК и ФПК выявлено в 7 % случаев (в контрольной группе нарушений МПК и ФПК выявлено не было). Признаки хронической внутриутробной гипоксии плода по данным кардиотокографии имелись у 62,8 % женщин с гиперандрогенией.
Внутриутробная задержка развития плода по данным УЗИ выявлена у 22,8 % беременных с гиперандрогенией.

Сопоставляя данные УЗИ, допплерометрии и КТГ у больных с эхопризнаками плацентарной недостаточности (несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, множественными кальцинатами и др.) выявлено, что при удовлетворительном состоянии плода по данным КТГ чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Субкомпен-сированная форма фетоплацентарной недостаточности (по данным УЗИ, кардиотокографии) наиболее часто сочетается как с изолированным снижением МПК, так и с сочетанным нарушением кровотока. При декомпенсированной форме ФПН характерным является сочетанное снижение МПК и ФПК и в ряде случаев наличие критических показателей ФПК [4]. При проведении микроскопического исследования плацент после самостоятельных срочных родов в большинстве случаев выявлялись такие морфологические признаки плацентарной недостаточности, как уменьшение объема межворсинчатого пространства, избыточное отложение фибриноида, склеротические изменения стромы ворсин, тромбоз сосудов плаценты.

Заключение. При надпочечниковой гиперандрогении имеет место раннее развитие плацентарной недостаточности, проявляющееся преимущественно нарушениями маточно-плацентарного кровотока. Снижение МПК значительно влияет на состояние фетоплацентар-ного комплекса в связи с тем, что уровень газообмена обусловлен в большей степени скоростью кровотока, чем диффузионными свойствами плаценты. Таким образом, представляется особенно актуальным проведение при беременности курсов терапии, направленной на улучшение МПК, что приводит в большинстве случаев к рождению здорового доношенного ребенка.