|
НГМА, Новосибирск
Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск. - СГМУ. – 2003. – 268 с.
Скачать сборник целиком
В развитии воспалительных заболеваний пародонта важная роль принадлежит клеточным механизмам защиты, и особенно полиморфно-ядерным лейкоцитам (ПМЯЛ). Несмотря на значимость клеточных реакций в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта вопросы, касающиеся микробиоцидного потенциала и флогогенной активности нейтрофилов десневой борозды при воспалении, остаются малоизученными.
Цель настоящего исследования заключается в изучении микробиоцидного потенциала и флогогенной активности нейтрофилов крови и десневой борозды при помощи лизосомально-катионного теста (ЛКТ-теста) у больных с хроническим катаральным гингивитом (ХКГ) без общесоматической патологии, что важно как для объективного оценивания тяжести воспалительного процесса, так и для прогнозирования его исхода..
Материалы и методы исследования
В исследовании принимало участие 50 пациентов обоего пола в возрасте до 25 лет, которые были разделены на две группы: 1-я группа (контрольная) из 18-ти человек - лица с интактным пародонтом; 2-я группа из 32 человек - лица с ХКГ без фоновой патологии. Исследование состояния пародонта во всех изучаемых группах проводили с помощью клинических методов оценки (ГИ, ИК-а, ИК-и, РМА, ПИ). Цитологическим материалом для постановки ЛКТ-теста по Пигаревскому В.Е. служила переферическая кровь и содержимое десневой борозды в участке воспаленной десны. В окрашенных мазках определяли два диагностических показателя: средний цитохимический коэффициент (СЦК) содержания катионных белков (КБ) в ПМЯЛ исследуемого материала и процент секреторной дегрануляции ПМЯЛ в зоне воспаления.
Результаты и их обсуждение
У пациентов 2-й группы клинически-определяемые индексы (ГИ, ИК-а, ИК-и, РМА, ПИ) были достоверно высокими (см. табл.). В тоже время наблюдается снижение уровня КБ в лизосомальных гранулах ПМЯЛ крови на 12,5%, что свидетельствует о снижении кислороднезависимой биоцидности нейтрофилов крови, а, следовательно, и санирующей активности нейтрофилов в очаге хронического воспаления. Снижение СЦК КБ нейтрофилов десневой борозды на 32,6% связано: во-первых, со снижением базового уровня КБ ПМЯЛ в крови (показатель, позволяющий судить об уровне синтеза КБ в митотическом пуле нейтрофильных гранулоцитов костного мозга), и, во-вторых, с активно-протекающей дегрануляцией содержимого лизосомальных гранул как в просвет фагосомы, так и, путем экзоцитоза, обеспечивая высокие концентрации активны хкислородных радикалов и лизосомальных гидролаз во внеклеточной среде, что напрямую связано с функциональной деятельностью активированных нейтрофилов в очаге воспаления. Полученный показатель секреторной дегрануляции в 23,2% у больных с ХКГ свидетельствует о высокой флогогенной активности нейтрофилов десневой борозды в зоне хронического воспаления.
|
Таблица.
Результаты индексной оценки и данных
цитологического исследования среди пациентов Сравниваемых групп.
|
| Изучаемые
показатели |
1-я группа (n=18) (0) |
2-я группа (n=32) (1) |
% (I) (0-1) |
Р (0-1) |
| Клинические |
М ± м |
М ± м |
|
|
| ИГ (баллы) |
1,18 ± 0,09 |
2,1 ± 0,12 *** |
78% (Т) |
Р < 0,001 |
| ИК-а (баллы) |
0 |
1,9 ± 0,06 |
|
Р < 0,001 |
| ИК-и (баллы) |
0 |
1,7 ± 0,02 |
|
Р < 0,001 |
| ПМА (%) |
0 |
20,9 ± 2,23 |
|
Р < 0,001 |
| ПИ (баллы) |
0 |
1,3 ± 0,031 |
|
Р < 0,001 |
| Лабораторные |
|
|
|
|
| СЦК КБ ПМЯЛ (ЛКТ-кровь) |
1,6 ± 0,02 |
1,4 ± 0,02 *** |
12,5% (4) |
Р < 0,001 |
| СЦК КБ ПМЯЛ (ЛКТ-д/борзда) |
1,87 ± 0,02 |
1,26 ± 0,04 *** |
32,6% (4) |
Р < 0,001 |
| Секреторная дегрануляция ПМЯЛ (%) |
0 |
23,2% |
|
Р < 0,001 |
Примечания: *** - Р < 0,001
Выводы : Таким образом в результате проведенного исследования было выявлено, что у больных с хроническим катаральным гигивитом без общесоматической патологии наблюдаемая высокая флогогенная активность нейтрофилов десневой борозды протекает на фоне снижения микробиоцидного потенциала нейтрофилов в крови и тканях, что не только ограничивает санацию воспалительного очага, но и, возможно, способствует хронизации воспаления с прогрессирующим разрушением собственных тканей. Полученные данные могут не только расширить возможности ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта, но и способствовать разработке новых, высокоэффективных схем лечения ХКГ с учетом патогенетических механизмов развития хронического воспаления в пародонте.
|
