Острые кишечные инфекции, в том числе сальмонеллёз занимают ведущее место в инфекционной патоло-гии взрослых, широко распространены в не только в нашей стране, но и во всём мире. Сохраняется актуаль-ность изучения патогенеза и поиск новых форм лечения сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций.  В частности, являясь неотъемлемой частью гомеостаза перекиси липидов, накапливаясь в результате актива-ции свободнорадикального окисления приводят к образованию токсических и химически активных метаболи-тов и существенно изменяют функциональные свойства клеточных мембран, являясь одной из наиболее рас-пространенных причин мембранодеструкции. Перспективным направлением коррекции вышеуказанных про-цессов является использование озона, патогенетический эффект которого определяется высоким окислитель-но-востановительным потенциалом.

Цель исследования. Дать патогенетическое обоснование применения озонотерапии как метода метаболи-ческой коррекции у больных острыми кишечными инфекциями.

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 20 больных гастроинтестинальной формой, гастро-энтеритического варианта  сальмонеллеза средне тяжелого течения. Средний возраст больных: 21,4 ±1,1(женщин - 85%, мужчин - 15%). Диагностика проводилась на основании специфических методов обследо-вания (бактериологический, серологический) и неспецифических методов обследования (клинического анали-за крови  с подсчетом форменных элементов по унифицированной методике; биохимических показателей; копрологического). Для изучения эффективности озонотерапии, наблюдаемые больные были разделены на 2 группы: «основную» и «контрольную». Основная группа больных (n=10 чел.) получала озонотерапию на фоне общепринятого лечения (инфузия солевых растворов + симптоматическая терапия), контрольная (n=10 чел.) плацебо-терапию (0,9% физиологический раствор хлорида натрия), также на фоне общепринятой терапии. При проведении озонотерапии использовали аппарат «Озон-М-50». В качестве инфузионной среды был вы-бран изотонический раствор хлорида натрия 200 мл. Озонирование физиологического раствора проводили по методике, предложенной Г. А. Бояриновым, в стандартном флаконе по 200 мл, через который в течении 30 минут пропускалась озонокислородная смесь, после чего раствор вводился внутривенно капельно со скоро-стью 6-10 мл/мин в течении 20-30 минут ежедневно курсом 5 процедур. Критерием оценки процессов перекисного окисления липидов послужило накопление его начальных и конечных продуктов в сыворотке крови – гидроперекисей липидов и малонового диальдегида (МДА), которые определяли по методике В. Б. Гаврилова  и  соавт. Функциональное состояние ферментов антиоксидантной защиты оценивали по активности каталазы и пероксидазы   методом М. А. Королюка  и соавт.  и церулоплазмина по Э. В. Тену  в плазме крови.

Результаты исследования. Активность фермента пероксидазы  при поступлении в стационар была досто-верно (p<0,001)  ниже  уровня здоровых лиц  в основной группе пациентов - на 73% (24,97±3,93), в группе сравнения  - на 64% (33,39±5,6).  Затем наблюдается  достоверный (p<0,001) рост ее активности  в обеих ис-следуемых группах (основная на 33% (124,9 ± 8,5), контрольная – на 9% (102,6±7,3) при этом в основной группе этот рост достоверно выше (p<0,05). Активность каталазы  изменялась несколько иначе. Ее уровень, как и у пероксидазы был достоверно (p<0,001) снижен в обеих исследуемых группах в острую фазу заболева-ния (1-2 д.б.)  - в основной группе на 31% (717,9 ±22,8 х 103 мккат/л), в контроле на 32% (708,5±23,5 х 103  мккат/л), что можно рассматривать как срыв адаптационных механизмов. На  5 д. б. (конец курса инфузион-ной терапии) ее активность  также сохранялась низкой с тенденцией к снижению. Однако ее уровень был   достоверно (p<0,05) выше в основной группе на 8% (616,2 ±25,3  х 103  мккат/л), относительно группы сравне-ния (565,3 ±3,36 х 103 мккат/л). Церулоплазмин подтверждает себя, как показатель реактанта острой фазы и мы наблюдаем, что он достоверно (p<0,001) выше значений здоровой группы (56,2+ 1,17 мг%) при поступле-нии больных в стационар (когда как раз наблюдается пик клинических проявлений) у основной группы – на 42%  (79,85 ± 1,08 мг%), гр. сравнения  - на 38% (77,30 ± 2,6 мг%) и сохраняется активным и через пять дней (основная 68,63 ± 1,40 мг%, гр. сравнения  68,25 ± 1,60 мг%),  но с достоверным (p<0,001)  снижением относи-тельно исходных данных в обеих исследуемых группах. Уровень гидроперекисей липидов был достоверно (p<0,001) выше показателей здоровых лиц (5,3 +0,28 отн. ед/мл)  – у пациентов основной группы  – на 93% (10,22 ± 1,24 отн. ед./мл); а в группе сравнения – на 79% (9,51 ± 2,26 отн. ед./мл). Тенденция их повышения сохраняется и к 5 дню наблюдения (основная 8,74± 0,65 отн. ед./мл; гр. сравнения  11,53 ± 1,24 отн. ед./мл) с достоверной (p<0,05) разницей между исследуемыми группами. Исходный уровень МДА при поступлении больных в стационар достоверно не различался с показателями здоровых лиц (2,0 ± 0,06 мкМ/л) и составил в основной группе – 1,86 ±  0,21 мкМ/л, в группе сравнения 2,21 ± 0,40 мкМ/л. В последующем  отмечался дос-товерный рост уровня МДА относительно исходных данных в основной группе на - 39% (2,6 ± 0,46 мкМ/л), в группе сравнения на - 73,7%. В основной группе пациентов этот рост был  достоверно (p<0,05) ниже чем в группе сравнения.

Таким образом, курсовое применение озонотерапии способствует снижению уровня продуктов перекисно-го окисления липидов (малонового диальдегида и гидроперекисей липидов) за счёт повышения активности каталазы и пероксидазы.