Эта работа опубликована в сборнике научных трудов  "Естествознание и гуманизм"  (том 6, №1, 2010 год) под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (8,5 мб)

Уникальным элементом по своей значимости для живых существ является железо. Оно входит в состав более 70 ферментов организма человека, в тканях обеспечивает дыхание, окислительное фосфорилирование, метаболизм порфирина, синтез коллагена, рост тела и нервов. Известно, что количество этого микроэлемента может меняться под влиянием внешних и внутренних факторов, приводящих к избыточному или недостаточному его содержанию. В практической деятельности врачи чаще сталкиваются с проблемой недостаточной обеспеченности организма человека железом и, как следствие, развитием железодефицитных состояний и их последствий.
По статистике Всемирной организации здравоохранения в мире дефицит железа имеется более, чем у 1,5 млрд человек. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% у школьников до 30-60% у детей раннего возраста [1].
Поскольку железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, его недостаток приводит к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей [2]. Страдают, прежде всего, эндокринная, иммунная, нервная системы. Большое влияние дефицит железа оказывает и на сердечно – сосудистую систему.
В основе изменений миокарда при железодефицитной анемии лежит тканевая и гемическая гипоксия, обусловленная как снижением кислородной емкости крови, так и, в большей степени, значительными метаболическими нарушениями в эритроцитах и кардиомиоцитах. Дефицит железа нарушает образование АТФ в клетках сердечной мышцы, работу Na-K АТФ-азы и Ca-Mg-зависимой АТФ-азы. Это приводит к нарушению расслабления миокарда и в последующем к изменению диастолической функции. Возникающий дисбаланс переводит систему кровообращения в состояние адаптации, в течение которой под влиянием нейроэндокринной регуляции происходят функциональные, а позже органические изменения в сердечной мышце, приводящие к гемодинамическим нарушениям и сердечной недостаточности [4]. Увеличивается минутный объем и скорость кровотока, а также повышается потребление кислорода миокардом. Минутный объем возрастает как вследствие тахикардии, так и в результате увеличения ударного объема; нередко отмечается повышение пульсового давления. Большое значение в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений при анемии имеет разжижение крови, расширение артериол и образование действующих артериовенозных шунтов. При железодефицитных анемиях важным патогенетическим фактором является и нарушение, вследствие недостатка железа, функции цитохромных ферментов тканей.
Все компенсаторные изменения имеют предел, после которого постепенно сказывается влияние гипоксии. Усиленная работа сердца на фоне начинающейся гипоксии ведет к расширению его полостей, а затем и к гипертрофии сердечной мышцы, что в свою очередь создает повышенную потребность в кислороде.
Определенную сложность для клиницистов представляет диагностика начальных признаков патологии сердца при дефиците железа, поскольку они неспецифичны [3]. Но следует помнить, что именно выявление самых ранних нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы будет определять в последующем необходимый объем фармакологического вмешательства.

 

Литература.
1. Хотимченко С. А. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин: влияние пищевого фактора / С.А. Хотимченко, И.А. Алексеева // Российский педиатрический журнал. – 1999. - № 1. – С. 21-28.
2. Гематология детского возраста: Руководство для врачей / Под ред. Н.А. Алексеева. – СПб.: Гиппократ, 1998. – С. 122-141.
3. Клинико – функциональная характеристика сердца при железодефицитной анемии / Л.Ю.Зюбина, С.В. Третьяков, М.И. Лосева, Л.А. Шпагина // Терапевтический архив. – 2002. - № 6. – С. 66-69.
4. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей: в 4 т. / Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992. – Т. 4. – 448 с.