Актуальность: гипоксические поражения миокарда занимают ведущее место в структуре сердечно-сосудистых нарушений у новорожденных детей [1,2,4]. Патологически протекающая беременность с наличием гестоза и других соматических заболеваний, способствует нарушению маточно-плацентарного кровотока и возникновению хронической гипоксии плода, которая приводит к тяжелым поражениям миокарда [3]. Своевременная диагностика степени тяжести повреждения миокарда у новорожденных детей играет важную роль в назначении адекватной и эффективной терапии.
Цель: оценить клинические симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы, данные электрокардиографии (ЭКГ) и определить активность креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ) в сыворотке крови у недоношенных новорожденных от матерей с фетоплацентарной недостаточностью.
Материал и методы: было обследовано 72 новорожденных в неонатальном периоде. Анализировались клинический статус новорожденных, данные ЭКГ и активность КФК-МВ в сыворотке крови.
Результаты: в результате исследования новорожденные были разделены на три  группы. Первую группу (контроля) составили 15 доношенных детей, родившихся у матерей без признаков фетоплацентарной недостаточности во время беременности. Во вторую  группу вошли 27 недоношенных новорожденных I-II степени от матерей с компенсированной формой хронической фетоплацентарной недостаточности (ХФПН). Третью группу составили 30 недоношенных новорожденных I-II степени от матерей с субкомпенсированной формой ХФПН.
Неонатальный период группы контроля протекал без осложнений. Наиболее часто встречающимся симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы  у новорожденных от женщин с различными формами ХФПН был цианоз кожных покровов различной степени выраженности, который в III группе составил 53,3%, а у детей II группы отмечался в 1,5 раза чаще. «Мраморность» кожных покровов регистрировалась у детей II и III групп  в 3,7% и 10% соответственно. Приглушение сердечных тонов имело место у половины всех недоношенных новорожденных. Причем частота встречаемости данного симптома возрастала пропорционально тяжести ХФПН. Так у детей II группы он выявлялся в 33,3% случаев, у обследуемых III – в 40,0% случаев. Систолический шум вдоль левого края грудины и/или в точке Боткина в раннем неонатальном периоде у новорожденных II группы встречался в 7,4% случаев. Частота этого симптома в III группе возрастала в 1,5 раза, что свидетельствовало о большей выраженности нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у этих детей. Отечный синдром достоверно чаще выявлялся во II группе, где 29,6% детей имели отеки различной степени выраженности, в то время как у новорожденных III группы он встречался реже в 2 раза. Достоверных различий в частоте встречаемости  гиперемии кожных покровов между группами выявлено не было.
При проведении ЭКГ на 5-7 сутки были выявлены следующие достоверные различия в группах, особенно в III по сравнению с контролем: нарушение ритма сердца в виде тахикардии (p<0,001), нарушение процессов реполяризации – смещение сегмента ST относительно изолинии и депрессии зубца Т в двух и более грудных отведениях (p<0,001). ЭКГ признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса встречались у  детей всех групп с одинаковой частотой, а признаки перегрузки правого предсердия выявлялись у детей III группы в 2,7 раза чаще по сравнению со II группой и составляли 10,0%. Достоверных различий  у новорожденных детей на 28 сутки жизни при регистрации ЭКГ не выявлено.
При анализе КФК-МВ в сыворотке крови было выявлено, что у детей от матерей с субкомпенсированной (III группа) формой ХФПН на протяжении всего неонатального периода определялась высокая активность данного фермента. На 5-7 сутки жизни активность КФК-МВ в сыворотке крови у новорожденных этой группы составила 18,86±0,95 Е/л, что достоверно различалось с активностью КФК-МВ детей контрольной группы (14,18±0,79 Е/л) (p<0,001). К месяцу жизни активность КФК-МВ в сыворотке крови снижалось до 14,75±0,72 Е/л, но оставалась достоверно (p<0,001) выше активности КФК-МВ группы контроля (11,41±0,70 Е/л). На протяжении всего неонатального периода активность КФК-МВ в сыворотке крови у детей от матерей с компенсированной формой ХФПН (II группа) достоверно не различалась с аналогичным показателем здоровых новорожденных и составляла 16,57±0,87 Е/л (5-7 сутки) и 12,25±0,66 Е/л (28 сутки) соответственно.
Выводы: таким образом, проведенное исследование показало, что у недоношенных детей, особенно у детей III группы (от матерей с субкомпенсированной формой ХФПН) в неонатальном периоде имелись клинические неспецифические симптомы поражения сердечно – сосудистой система, достоверно чаще регистрировались патологические изменения на ЭКГ и повышение активности креатинфосфокиназы-МВ, свидетельствующие об ишемическом поражении миокарда. Повышение активности КФК–МВ в сыворотке крови у недоношенных новорожденных от матерей с субкомпенсированной формой ХФПН (III группа) сохранялись длительнее, чем патологические изменения на ЭКГ, что позволяет использовать данный показатель в качестве дополнительного диагностического критерия поражения миокарда у детей в неонатальном периоде.

Список литературы:
1.    Современные представления о механизме развития кардиоваскулярной патологии у детей раннего возраста / Н. П. Котлукова, Л. В. Симонова, Л. И. Жданова и др // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. – 2003. – № 3. – С. 28–33.
2.    Колгушкина, Т. П. Клиническая перинатология / Т. П. Колгушкина. – Минск: Вышэйшая школа, 2004. – 272 с.
3.    Малевич, Ю. К. Фетоплацентарная недостаточность / Ю. К. Малевич, В. А. Шостак. – Минск: Беларусь, 2007. – 158 с.
4.      Прахов, А. В. Болезни сердца плода и новорожденного ребенка / А. В. Прахов, А. В. Гапоненко, Е. Г. Игнашина. – Н.Новгород: НГМА, 2001. – 186 с.