Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра госпитальной педиатрии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 67-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2008 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (1,2 мб)
Многие хронические инвалидизирующие или фатальные патологические состояния, в том числе и нарушения сердечно-сосудистой системы, берут начало в пери- и неонатальном периоде, а многие болезни неонатального, грудного и старшего возраста представляют собой пролонгированную патологию эмбриона и плода [1].
Традиционные биохимические маркеры повреждения миокарда, такие как АСТ и миоглобин содержатся в высоких концентрациях в самых разных органах и тканях и поэтому обладают низкой диагностической специфичностью. Наиболее чувствительным и специфичным является тропонин I (cTn I), который даже при целостности клеточной мембраны, способен покидать пределы клетки при условии развития выраженной клеточной гипоксии и нарушении трофики миокарда [2, 3].
В настоящее время cTn I является основным маркером в диагностическом ряду ведущих медицинских центров и используется для оценки поражений сердечной мышцы.
Целью работы явилось исследование концентрации кардиоспецифического тропонина I (cTn I) в сыворотке крови у детей от матерей с различными клиническими формами ХФПН и прогнозирование степени повреждения миокарда у детей.
Группы наблюдений и методы исследования: было обследовано 102 новорожденных и их матерей на базах родильных домов и детской больницы №1 (отделений интенсивной терапии и реанимации, патологии новорожденных, второго этапа выхаживания недоношенных) города Томска. Группу контроля составили 15 доношенных детей, имеющих I-IIa группу здоровья. В I группу вошли 27 новорожденных от матерей с компенсированной формой хронической фетоплацентарной недостаточности (ХФПН), из них 14 доношенных и 13 недоношенных I-II степени. II группу составили 30 новорожденных от матерей с субкомпенсированной формой ХФПН, из них 8 доношенных, 15 недоношенных I-II степени и 7 недоношенных III-IV степени. В III группу вошли 30 недоношенных новорожденных от матерей с декомпенсированной формой ХФПН, из них 15 недоношенных I-II степени и 15 - III-IV степени.
Определение cTn I проводилось иммуноферментным методом.
Статистический анализ проводили при помощи пакета программ Statistica 5.0 (StatSoft, Ink.). Проверка нормальности распределения выборок проводилась с помощью W-критерия Шапиро-Уилки. Для каждого показателя в группах наблюдений вычислялись: среднее значение (М) и среднюю ошибку средней величины (m). Достоверность различия для выборок между двумя средними оценивалась по U-критерию Манна-Уитни. Различия между средними величинами в сравниваемых группах считались достоверными при р<0,05. Анализ зависимости признаков проводился с помощью расчета и оценки значимости параметрического воэффициента корреляции Спирмена.
Результаты исследования.
На 5-7 сутки жизни у новорожденных от матерей с суб- и декомпенсированной формами ХФПН отмечалось достоверное повышение (р<0,001) уровня cTn I в сыворотке крови (0,033±0,005 нг/мл и 0,424±0,082 нг/мл соответственно) по сравнению с группой контроля (0,008±0,001 нг/мл). Однако содержание cTn I в сыворотке крови у детей от женщин с компенсированной формой ХФПН достоверно не различалось с контролем и составляло 0,007±0,001 нг/мл. Наиболее высокие показатели cTn I в сыворотке крови на 5-7 сутки жизни были зарегистрированы у новорожденных с малым сроком гестации, имевших низкую массу тела при рождении (r=-0,63; p<0,001) и низкие оценки по шкале Апгар (r=-0,41; p<0,001). Вероятно, воздействие различных повреждающих факторов в перинатальный период приводило к нарушению нормального развития плода, вызывая ишемические изменения в различных органах и системах, в том числе и в миокарде.
К концу неонатального периода у новорожденных всех групп происходило снижение уровня cTn I в сыворотке крови (0,005±0,001 нг/мл, 0,012±0,005 нг/мл, 0,108±0,026 нг/мл для I, II и III группы соответственно), но концентрация оставались достоверно выше (p<0,01) только у детей от матерей с декомпенсированной формой ХФПН по сравнению с контролем (0,005±0,001 нг/мл). Это свидетельствовало о большей степени поражения миокарда у детей данной группы. Показатели уровня cTn I у новорожденных в зависимости от возраста и степени ХФПН представлены в таблице 1.
Была выявлена взаимосвязь содержания cTn I в сыворотке крови у новорожденных с тяжестью состояния при рождении (r=0,61; p<0,001), сохранявшаяся на протяжении всего неонатального периода (r=0,58; p<0,001). Также регистрировались корреляционные взаимосвязи у новорожденных детей уровня содержания cTn I в сыворотке крови с клиническими симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы в виде «мраморности» кожи (r=0,34; p<0,01) и приглушение тонов сердца (r=0,43; p<0,001), с ЭКГ-признаками ишемии миокарда (r=0,74; p<0,001).
Таким образом, степень повышения концентрации cTn I зависит от срока гестации, антропометрических данных, тяжести состояния при рождении, что позволяет использовать данные характеристики в качестве прогностических критериев в оценке степени повреждения миокарда у детей. Определение содержания cTn I в совокупности с оценкой клинической картины и данных функциональных методов исследования может служить важным диагностическим критерием, позволяющим оценить степень повреждения миокарда у новорожденных.
Список литературы:
1.Михалев, Е. В., Сборник материалов докладов двенадцатой всероссийской научно-технической конференции / Е.В. Михалев, С.В. Барановская, В.А. Желев, С.П. Ермоленко, Г.П. Филиппов, Ю.Ю. Попова // «Энергетика: экология, надежность, безопасность» /Томск, 2006. – С. 434-437.
2.Тропина, Ю. Г., Скворцов, Ю.И. /Тропонины: структура, функции, диагностическое значение/ Ю. Г. Тропина // Теория и практика. – 2003. - № 6. – С.2-8.
3.Сапрыгин, Д. Б. Кардиоспецифические тропонины: значение в диагностике, стратификации риска и прогнозе острого коронарного синдрома. Диагностическое значение традиционных и современных маркеров миокардиального повреждения / Д. Б. Сапрыгин // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. – 2003. - № 2. – С.65-70.
|