Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год)

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)

Проблема дефицита железа в практической медицине остаётся чрезвычайно актуальной в связи с ростом её частоты в последние годы у детей и женщин репродуктивного возраста, особенно среди беременных [1]. Так, по данным разных авторов, распространенность железодефицитной анемии (ЖДА) в детской популяции составляет от 12 до 32%.[3] Если принять во внимание, что латентный дефицит железа встречается в 2 раза чаще ЖДА, то распространенность сидеропении становится катастрофически высокой. Большинство исследователей единодушны во мнении, что при прочих равных условиях дети раннего возраста наиболее подвержены риску развития ЖДА.

Целью данной работы явился анализ основных причинных факторов развития ЖДА у детей раннего возраста. Нами было проанализировано 50 историй болезни за период с 1999 по 2003 год. Все дети проходили лечение в детской клинике СибГМУ по поводу ЖДА средней (23%) и тяжелой (77%) степени.

Средний возраст детей составлял 11 месяцев (от 6 месяцев до 2 лет). Сразу обратил на себя внимание тот факт, что большинство детей (68%) проживает в сельской местности. Основными жалобами при поступлении были: снижение, избирательность, извращение аппетита (98%), бледность кожных покровов и слизистых (100%), слабость, вялость, капризность детей. При объективном осмотре обращали на себя внимание бледность кожи и слизистых, периорбитальный и периоральный цианоз, усиливающиеся при беспокойстве, физической нагрузке, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке и точке Боткина.

Диагноз ЖДА верифицировался на основании клинико-лабораторных данных. Показатели гемоглобина при ЖДА II степени варьировали от 70 до 86 г/л, а при тяжелой анемии от 25 до 68 г/л, отмечались гипохромия эритроцитов, анизо-, пойкилоцитоз, снижение ЦП, ускорение СОЭ. При исследовании показателей транспортного фонда железа в 100% случаев отмечалось снижение количества сывороточного железа от 8 до 0 мкмоль/л, а также повышение ОЖСС от 78 до 98 мкмоль/л.

Для выяснения причин развития анемии был проанализирован анамнез заболевших детей. Обнаружено, что только у двух детей беременность и роды протекали физиологично. 45 матерей из 50 (90%) в течение беременности страдали ЖДА различных степеней тяжести, но лишь 5 (10%) получали по этому поводу полноценное лечение. У 16 женщин (32%) беременность осложнилась поздним токсикозом, ау 15 (30%) - угрозой прерывания на разных сроках. 21 ребенок (43%) родился недоношенным (I - III степень), а 32 ребенка (64%) на момент госпитализации имели сопутствующую патологию (15 детей - рахит II - III степени, 8 детей - ВУИ, 9 детей - гипотрофия I - II степени).

В большинстве случаев имелись значительные дефекты вскармливания: 18 детей (36%) получали грудное молоко только до 1-2 месяцев, 9 человек (18%) до 3-4 месяцев, более 4 месяцев лишь 11 детей (23%). Искусственное вскармливание с рождения наблюдалось у 11 детей (23%). Анализ историй у 32 пациентов (64%) обнаружил несвоевременность введения, неадекватность прикорма. На момент поступления 16 детей получали до 1,5 литров цельного коровьего молока в день, при этом 4 ребенка вскармливались коровьим молоком с рождения. Уже давно известно, что у получающих цельное коровье молоко детей существует высокий риск развития ЖДА. Это объясняется как низким содержанием железа (примерно 0,3 мг/л), так и его низкой биодоступностью, но, в первую очередь, отсутствием других источников железа в питании. Установлено также, что у ряда восприимчивых детей цельное коровье молоко становится причиной диапедезных желудочно-кишечных кровотечений, которые имеют прямую зависимость от объема потребляемого молока. В результате возникают хронические кровопотери, которые также становятся причиной ЖДА у детей. Такая восприимчивость уменьшается с возрастом и редко встречается после 2 лет. [2]

Прежде всего обращает на себя внимание, что практически все дети относятся к группе риска, но при этом ни один из них не получал адекватную ферропрофилактику на участке: препараты железа либо не назначались совсем, либо на короткие сроки. Исследование периферической крови в декретированные возрасты не проводилось.

Таким образом, у детей раннего возраста главная причина сидеропении состоит в недостаточном поступлении железа от матери к плоду внутриутробно из-за гипосидероза у женщины, гестозов II половины беременности, фетоплацентарной недостаточности, недоношенности. Второй причиной сидеропении в этом возрасте служит алиментарный дефицит железа: низкая продолжительность грудного вскармливания, несвоевременное и неадекватное введение прикормов, использование как основного продукта питания цельного коровьего молока у детей первого года жизни. Также одним из основополагающих моментов в развитии ЖДА явился врачебный фактор, так как ни большинство беременных женщин, ни новорожденные из групп риска не получали препараты железа, вместе с тем, что ферропрофилактика проста, общедоступна, высокоэффективна и не требует значимых материальных затрат. Особенно это важно в отношении педиатров, работающих в сельской местности, так как большинство заболевших детей проживают в различных районах Томской области.

Список литературы:

1. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста / В.П. Бисярина, Л.М. Казакова. - М.: Медицина, 1976.

2. Грибакин С.Г. // Вопросы современной педиатрии. - 2002. - Т. 1, № 5. - 54 с.

3. Казакова Л.М. // Педиатрия. - 2001. - № 4. - 98 с.

4. Коровина Н.А. Железодефицитные анемии у детей / Н.А. Коровина, А.Л. Заплатников, И.Н. Захарова. - М., 1998.