Проблема демиелинизирующих заболеваний, прежде всего рассеянного склероза (РС), относится к наиболее актуальным в неврологии. РС является мультифакторным заболеванием, в инициировании и развитии которого важную роль играют вирусная инфекция, наследственная предрасположенность, которая реализуется полигенной системой, ответственной за формирование иммунного ответа и определенного типа метаболизма, а также неизвестные пока географические факторы [2]. Наиболее эффективными препаратами, используемыми в период обострения заболевания, являются глюкокортикоиды (ГК), применение которых позволяет существенно улучшить непосредственный и отдаленный прогноз заболевания. В то же время лечение ГК ассоциируется с развитием широкого спектра побочных эффектов, в первую очередь остеопороза (заболевание костной системы, характеризующееся снижением прочности костей, которая зависит от минеральной плотности, качества и микроархитектоники костной ткани). Минеральная плотность костной ткани (МПКТ) является одним из важных факторов, определяющих прочность кости и ее подверженность переломам. Она отражает содержание минеральных веществ на единицу площади или объема кости (г/см2 или г/см3) в сравнении с нормативными показателями (в процентах либо в единицах сандартных отклонений) для лиц соответствующего пола и возраста. Определение МПКТ осуществляется с помощью приборов - костных денситометров, принцип метода которых основан на фотонной абсорбциометрии, либо моно- и двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, либо на измерении скорости прохождения через кость ультразвуковой волны. Также МПКТ определяют с помощью количественной компьютерной томографии. Современная диагностика остеопороза включает ряд лабораторных исследований, позволяющих охарактеризовать состояние минерального обмена, уровни кальциемических гормонов, маркеров костного метаболизма.
Показано увеличение частоты переломов костей у больных рассеянным склерозом преимущественно впервые 5 лет после курсов стероидной терапии. По данным ряда исследований рассматриваемое заболевание ведет к снижению костной плотности, а использование стероидов ее ускоряет [3]. Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества глюко-кортикоидов и зависит от их доз, длительности применения и возраста больных. Для стероидного остеопороза характерно поражение костей осевого скелета. Патогенез его складывается из подавляющего действия на остеобластную функцию, замедления созревания клеток предшественников остеобластов, ингибирования стимулирующего эффекта простагландинов, ростковых факторов, усиления ингибирую-щего действия паратиреоидного гормона на зрелые остеобласты: все это ведет к замедлению костеобразования. С другой стороны, избыток глюкокортикоидов оказывает непрямое стимулирующее влияние на костную резорбцию. ГК замедляют абсорбцию кальция в кишечнике, воздействуя на клетки его слизистой оболочки, уменьшают реабсорбцию кальция в почках, приводят к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что в свою очередь стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и усиливает резорбцию костной ткани [1].
Приводим клинический пример, отражающий необходимость изучения минеральной плотности костной ткани у пациентов с рассеянным склерозом.
БОЛЬНАЯ С., 43 лет, инвалид III группы. Поступила в неврологическое отделение СибГМУ в ноябре 2004г. с жалобами: на боль в правом голеностопном суставе, слабость в правой ноге, онемение в ногах и правой руке, шаткость при ходьбе, нарушение функции тазовых органов по типу императивных позывов. При поступлении отмечается нарушение походки по спастико-атактическому варианту, неустойчивость в позе Ромберга. Выявлен горизонтальный и вертикальный нистагм, сглаженность носогубной складки справа, скандированная речь, симптом Горнера слева. Глубокие рефлексы с рук выше справа. Коленные и ахилловы рефлексы высокие, выявились клонусы стоп и надколенных чашечек. Из анамнеза заболевания: летом 1997г. (в возрасте 36 лет) появилась шаткость при ходьбе, к концу года наросла слабость в ногах, появились чувствительные нарушения по проводниковому типу, в январе 1998г. больная была госпитализирована в неврологическое отделение Областной клинической больницы (ОКБ). В неврологическом статусе отмечалась спастико-атактическая походка, симптом Горнера справа, горизонтальный нистагм, сглаженность носогубной складки слева, оживление глубоких рефлексов справа, отсутствие брюшных рефлексов, нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу. Больной был выставлен диагноз рассеянного энцефаломиелита, проведен курс дексаметазона и сосудистой терапии. Выписалась с полным регрессом неврологической симптоматики. Летом 1998г. после обострения герпетической инфекции, вновь появились чувствительные нарушения в области живота, наросла слабость в ногах, шаткость при хотьбе. В неврологическом отделении ОКБ был проведен курс дексаметазона (по 12мг. в день в течение 1 месяца), плазмаферез, метаболическая терапия. После выписки симптоматика не исчезла. В 2000г. была проведена магнитно-резонансная томография головного мозга и выявлено наличие паравентрикулярных очагов. Был выставлен диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма, вторично-прогрессирующее течение с наличием центрального тетрапареза, рефлекторного в руках и умеренно выраженного в ногах, легкие мозжечковые расстройства, нарушение функции тазовых органов по центральному типу. Со слов больной, начиная с 1998г. неврологическая симптоматика постепенно нарастала без периодов выраженных обострении. По данным выписок из неврологического отделения ОКБ, пациентке проводили неоднократно курсы глюкокортикоидов (1997г., 1998г. - курсы дексаметазона, 2001г. - курс преднизолона per os 60мг. с постепенной отменой в течение двух месяцев, 2003г. - курс дексаметазона). В январе 2004г. больная запнулась за порог, в результате чего получила перелом правой малоберцовой кости, лечилась амбулаторно у хирурга. При прохождении курса стационарного лечения и обследования в условиях неврологического отделения СибГМУ пациентке дополнительно была проведена рентгенография голеностопных суставов. Выявлен диффузный остеопороз, консолидированный перелом правой малоберцовой кости. При проведении ультразвуковой денситометрии Т-критерий составил -3,9, что подтвердило диагноз остеопороз. При обследовании больной с помощью количественной компьютерной томографии последний был подтвержден. Больной впервые был выставлен диагноз остеопороза и проведено лечение.
Представленный случай демонстрирует наличие вторичного (стероидного) остеопороза у больной рассеянным склерозом. Необходимо отметить, что при проведении лечебных мероприятий (назначение глюкокортикоидов) не учитывался побочный эффект со стороны костного метаболизма. Не проводились диагностические мероприятия по выявлению остеопенического синдрома и профилактические мероприятия с целью его предупреждения.
Таким образом, данный пример диктует необходимость исследования состояния костной ткани и маркеров костного метаболизма у больных рассеянным склерозом, получающих частые курсы кортикостероидной терапии и проведения профилактического лечения с целью предупреждения развития остеопороза. Данные мероприятия будут способствовать улучшению здоровья и качества жизни у больных с рассматриваемым демиелинизируещим заболеванием.