Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск

Опухолевидные процессы яичников часто встречающаяся патология в гинекологии. Ретенционные кисты составляют 17% всех овариальных образований (А.О. Духин, 1997).
Этиологические и патогенетические аспекты развития фолликулярных кист, основной части ретенционных образований яичников, не достаточно изучены [1].
В литературе имеются довольно многочисленные, но чрезвычайно разнородные сведения о возможности возникновения фолликулярных кист в результате самых разнообразных воздействий [2, 3]. Вместе с тем имеются лишь единичные работы, учитывающие значение инсулина и инсулиноподобных факторов роста [4].
Цель данного исследования – изучить влияние хорионического гонадотропина (ХГ) и гиперинсулинемии в формировании функциональных кист яичников.
Крысам-самкам (n=24) в фазу покоя эстрального цикла в течение 7-и сут внутримышечно в ягодичную область вводили суперовуляторную дозу ХГ и инсулин в дозе создающей постоянную, умеренную гиперинсулинемию. Стадию эстрального цикла определяли кольпоцитологически.
Кольпоцитологически после 7-дневного введения ХГ и инсулина у всех животных наступал эструс. Забор материала производили на 5,15,30 и 60 сутки. При аутопсии. На 5-е сутки эксперимента при вскрытии брюшной полости животных обнаруживалось увеличение в размерах яичников до 0,9-1,0 см, выраженный крупнокистозный рисунок коркового слоя, многочисленные фолликулы, кисты, содержащие прозрачный секрет, в части кист имели место кровоизлияния. Кисты имели размеры от 0,5 до 2 и более миллиметров в диаметре. У одних крыс яичники были увеличены и содержали крупные кисты разной величины, у других они были меньше по величине и имели большее число мелких кист. Обращало на себя внимание резкое полнокровие сосудов (при незначительном механическом воздействии на яичники возникало кровотечение), гиперемия и утолщение маточных рогов. Яичники были тёмно окрашены, свободно лежали в брюшной полости.
На 15-е сутки после введения гормонов описываемая картина сохранялась. Яичники имели прежние размеры и цвет, были бугристы. Экссудата, спаечного процесса в брюшной полости не было. Во многих фолликулах визуализировались кровоизлияния. Сохранялась гиперемия и утолщение маточных рогов.
На 30-е и 60-е сутки эксперимента яичники несколько уменьшались в размере, но сохраняли бугристую поверхность. Менее часто выявлялись фолликулы, кисты. В части фолликулов имелись кровоизлияния.
Яичники фиксировали в жидкости Карнуа, заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону.
Микроскопически на 5-15-е сут после окончания введения гормонов формировались различные по величине кисты. В тех кистах, в которых обнаруживались кровоизлияния, просвет содержал агглютинированные и подверженные частичному лизису эритроциты. В части кист отмечались различного рода дегенеративные изменения: цитолиз овоцитов, дискомплексация фолликулярного эпителия, в части эпителиоцитов - фрагментация ядра и цитоплазмы. Сохранялись растущие фолликулы, где овоцит был сохранён, однако структура его оказывалась, нарушенной. Выявлялись сохранившие целостность примордиальные фолликулы. В фолликулярном эпителии встречались апоптотические тельца. В части кист отмечались выраженная гипертрофия клеток внутренней теки и железистый метаморфоз.
На 30-е и 60-е сут морфология яичников, в целом, мало чем отличалась от описанной выше. Больших кистозных полостей не было, но сохранялись мелкие кистозно-атрезирующиеся фолликулы. Процессы образования новых атретических фолликулов шли на убыль. Чаще, чем в предыдущие сроки обнаруживались растущие фолликулы. В большом количестве встречались жёлтые тела. Содержание интерстициальной железистой ткани, гормонопродуцирующих клеток атретических тел понижалось.
Таким образом, 7-дневное введение ХГ в суперовуляторной дозе и гиперинсулинемия формирует в 100% случаев у крыс-самок поликистозные яичники с преобладанием фолликулярных кист. Функциональный характер кист яичников подтверждается регрессом описанных морфологических изменений к 60-м сут эксперимента.

Список литературы:
1. Дубровина С.О. Апоптоз в патогенезе кист яичников /С.О. Дубровина //VI Российский форум “Мать и Дитя”: Тез. докл. – М.: Москва, 2004. – С. 344-345.
2. Szukiewicz D. Polycystic ovary syndrome – searching for an animal model /D. Szukiewicz, J.T. Uilenbroek// J. Med, 1998. – Vol. 29, № 5-6. – P. 259-275.
3. Лазарев Н.И. Экспериментальные модели эндокринных гинекологических заболеваний / Н.И. Лазарев, Е.А. Ирд, И.О. Смирнова. – М.: Москва, 1976. – 117с.
4. Poretsky L. Hyperinsulinemia and human chorionic gonadotropin synergistically promote the growth of ovarian follicular cysts in rats / L.Poretsky, J.lemons, K.Bogovich // Metab, 1992. – Vol. 41, № 8. – P. 903-910.