В условиях современной экологической обстановки детский организм подвержен воздействию огромного количества вредных факторов окружающей среды. Заболеваемость псевдотуберкулезом на фоне снижения иммунитета среди детского населения до сих пор остается актуальной проблемой. Считается установленным фактом участие процессов свободнорадикального окисления липидов в развитии инфекционного воспаления при данном недуге. Важным патогенетическим механизмом является способность образующихся активных метаболитов кислорода вызывать структурные изменения мембран клеток, модификацию аминокислот в белках, в том числе окисление метионина и SH-групп цистеина, с изменением функциональных свойств ряда ферментов, образование сшивок биомолекул, разрывов цепей ДНК с модификацией углеводной части и азотистых оснований. В свою очередь антиоксидантная защита (АОЗ) организма на клеточном уровне реализуется за счет наличия SH-групп восстановленного глутатиона (ВГ) и цистеина, витаминов А, Е, С и соответствующей активности ферментов, обладающих антирадикальной (супероксиддисмутаза) и антиперекисной специфичностью (каталаза (КАТ), глутатионперокси-
даза (ГП)).

Целью проведенного исследования явилось изучение интенсивности процессов пероксидации липидов и активности ферментов АОЗ организма у детей, больных среднетяжелой формой ПТ в острую фазу и период реконвалесценции.
Обследовано 60 детей в возрасте от 5 до 15 лет: 30 детей больных ПТ, 30 практически здоровых детей - группа сравнения. Материалом исследования служили компоненты крови, взятой из локтевой вены утром натощак. Определяли содержание малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК) в плазме крови, активность КАТ, ГП, глутатионредуктазы (ГР) и концентрацию ВГ в эритроцитах.

Интенсивность процессов ПОЛ оценивали по содержанию промежуточных метаболитов - ацилгидроперекисей липидов, а так же основного конечного продукта - МДА. Уровень МДА, определяемый по реакции с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) в группе здоровых детей находился в пределах референтных величин. На пике заболевания отмечалось сочетанное увеличение уровней ДК и ТБК-активных продуктов в 2,65 и 3,38 раза (р<0,05). При клиническом выздоровлении детей подъем этих показателей был менее выражен, однако значения оставались, соответственно, в 1,38 и 1,21 раза выше таковых в группе сравнения, что характеризовало степень остающейся нестабильности мембран.
Концентрация ВГ в эритроциах здоровых детей составила 128,57±10,03мкМ/л. В разгар ПТ уровень этой формы тиола был снижен в 2,33 раза (р<0,05), в фазу реконвалесценции значение показателя достоверно не отличалось от контрольных величин. Чрезмерное образование глутатиондисульфида при инактивации гидроперекисей липидов является неблагоприятным для клетки фактором, поэтому он постоянно восстанавливается в реакции, катализируемой ГР. Отмеченный нами в острый период ПТ подъем активности ГР в 1,62 раза относительно контрольных показателей (р<0,05) свидетельствует о стимуляции процессов регенерации ВГ, используемого в ходе окислительных процессов.
Важными ферментами внутриклеточной АОЗ являются ГП и КАТ. Их общим субстратом является Н2О2, а для ГП дополнительно - гидроперекиси ненасыщенных жирных кислот. В острый период ПТ увеличение активности этих энзимов составило 1,19 и 2,28 раза соответственно по сравнению контролем, а в фазу реконвалесценции эти показатели достоверно не отличались от контрольных. Наличие многоуровневой системы защиты от перекиси создает потенциал устойчивости клетки к цитотоксическому действию высоких концентраций Н2О2.

Таким образом, глутатионовая система способствует защите клеток от окислительного стресса при ПТ. Проводимая патогенетическая терапия требует антиоксидантной коррекции, в том числе препаратами Se, являющегося кофактором для ГП.