Проблема псориаза остается одной из основных задач современной дерматологии. В патогенезе этого заболевания, по-видимому, принимают участие иммуно- и аллергопатологические процессы. В литературе последних лет обсуждают роль иммунной системы и аутоиммунных процессов в патогенезе псориаза[1,3]. Поэтому изучение иммунного статуса входит в число актуальных задач дерматовенерологии. Поскольку кожа считается иммунокомпитентным органом и занимает обширную площадь человеческого организма, имеются основания предполагать, что выраженность патологического процесса при псориазе найдет свое отражение в состоянии иммунного статуса больного[1,2]. Это побудило нас к проведению комплексного изучения иммунного статуса больных псориазом в динамике для выяснения степени участия отдельных звеньев иммунитета в общем патогенезе псориатического процесса.
Материалы и методы исследования. Под наблюдением находилось 182 пациента с различными формами псориаза в возрасте от 10 до 56 лет. Заболевания в подавляющем большинстве случаев регистрировались в возрасте от 10 до 20 лет. Преобладали больные вульгарным псориазом - 112, у 58 выявили псориатический артрит, у 8 - эритродермия, у 1 - ониходистрофия, у 3 - ограниченный псориаз. У 12 больных при изучении анамнеза имелись указания на наличие псориаза у ближайших родственников. Всем больным в динамике проводили традиционные клинико-лабораторные и иммунологические исследования. Первое исследование на фоне обострения кожного процесса, второе - в стационарной стадии, третье - на фоне регресса высыпаний. Для изучения Т-клеточного иммунитета выделяли лимфоциты периферической крови по Чередееву (1976) и изучали содержание субпопуляций Т-лимфоцитов, условно относимых к Т-хелперам, Т-супрессорам и Т-киллерам методом розеткообразования в модификации А. А. Ярынина (1981) [1]. Определяли соотношение Т-лимфоцитов-носителей антигенов СD3 , CD4, CD8, и CD16.
Состояние Т-системы лимфоцитов при псориазе характеризовалось снижением содержания Т-лимфоцитов в периферической крови. Наиболее низкое число Т-хелперов - носителей детерминанты СD4 зафиксировано в прогрессирующей стадии псориаза, на фоне появления свежих высыпаний и положительной изоморфной реакции Кебнера. Обнаружено нарастание числа цитотоксических Т-супрессоров CD8 и CD16, что вероятно, носит компенсаторный характер, способствуя регуляции иммунного ответа и подавлению аутоиммунных реакций. На фоне разрешения кожного процесса у большинства больных вульгарных псориазом выявлено достоверное снижение активности супрессорных реакций иммунитета, что проявлялось уменьшением уровня цитотоксических супрессоров CD8 и нарастанием числа Т-хелперных лимфоцитов- носителей антигена CD4. Подобную динамику, очевидно, можно расценивать как возращение к состоянию равновесия между напряженностью клеточного иммунитета и уровнем аутоантигенов. Интересно отметить, что у больных псориазом, осложненным эритродермией, абсолютное число Т-супрессоров оставалось сниженным в течение длительного периода при достаточно высоких показателях Т-хелперов. Лишь к периоду ремиссии соотношение CD4^D8 приближалось к показателям нормы. Вероятно, это свидетельствует о выраженной антигенной стимуляции хелперов на фоне угнетения супрессорных реакций, что позволяет думать об аутоиммунном повреждении эпидермиса у данной категории больных.
Заключение. Таким образом, у больных псориазом обнаружены достоверные систематические изменения в состоянии Т- клеточного иммунитета, которые проявились снижением числа Т-хелперов и нарастанием числа Т-супрессоров, преимущественно CD8.