СГМУ, г. Томск; лечебно-диагностический центр ЦМСЧ-81, г. Северск
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 62-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2003 год)
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 2 мб)
Сахарный диабет является актуальной проблемой современной медицины в связи с высокой инвадилизацией и смертностью больных [1, 2]. В мультифакториальном генезе диабета 1 и 2 типов и их осложнений состоянию углеводного и липидного обмена уделяется огромное значение. Однако в возрастном аспекте данные системы не изучались. Роль гемостаза в формировании осложнений сахарного диабета исследована недостаточно.
Цель исследования: Изучить углеводный, липидный обмен и гемостаз у больных сахарным диабетом (СД) в возрастном аспекте.
Материалы и методы: Было обследовано 58 больных СД, из них СД 1 типа был диагностирован у 44 человека, а СД 2 типа - у 14 человек. Группа пациентов с СД 1 типа включала в себя детей и подростков в возрасте от 10 до 17 лет (24 человека) и группу взрослых от 19 до 62 лет (20 человек). В группе взрослых с СД 1 типа средний возраст был 32,40+10,06 лет, а средняя продолжительность заболевания - 9,3+1,3 лет. В группе взрослых страдающих СД 2 типа средний возраст составил 50,4+8,8 лет, средняя продолжительность заболевания - 6,8+5,7 лет. Средний возраст в группе детей с СД 1 типа был 14,6+1,8 лет, средняя продолжительность заболевания -6,8+1,9 лет.
Диагноз сахарного диабета 1 типа устанавливали после детального клинико-инструментального обследования в условиях специализированного стационара на основании критериев Комитета экспертов ВОЗ (1999).
Комплексное обследование больных включало исследование HbA1C, липидного обмена (общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ) , липопротеиды низкой плотности (ХС-ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ХС-ЛПВП), системы гемостаза (Баркаган З.С., 2001) и микроальбуминурии (МАУ).
Определение содержания ХС, ТГ проводили ферментативным методом с помощью наборов фирмы «Roshe» на автоанализаторе «Хитачи-911» (Берингер Мангеим, Германия). Содержание ХС-ЛПНП определяли непосредственно в сыворотке крови с помощью наборов фирмы «Roshe» на автоанализаторе «Хитачи-911» (Берингер Мангеим, Германия); коэффициент атерогенности (ИА) - рассчитывали следующим образом: ИА=(ХС - ХС-ЛПВП) / ХС-ЛПВП [3]. Определение содержания белка в моче производили иммунотурбидиметрическим методом с помощью наборов фирмы «Roshe» на автоанализаторе «Хитачи-911» (Берингер Мангеим, Германия), содержание НВА1С гепаринизированной цельной методом иммуноингибирования латексной агглютинации с помощью наборов фирмы «Roshe» на автоанализаторе «Хитачи-911» (Берингер Мангеим, Германия).
Собственные наблюдения: При сравнении групп наблюдения выявлено наиболее грубое нарушение углеводного обмена у детей и подростков с СД 1 типа (уровень глюкозы - 19,44+6,22 ммоль/л, фруктозамин -447,75+75,6 мкмоль/л, HbA1C - 15,79+4,43%). Больные дети и подростки чаще находились в состоянии декомпенсации диабета по показателю HbA1C по сравнению с больными взрослыми с диабетом 1 и 2 типов (р <0,05 для обоих групп), имели лабильное течение диабета и склонность к кетоацидозу. Менее выраженные нарушения отмечались в группе взрослых страдающих СД 1 типа (глюкоза - 12,87+6,04 ммоль/л, фруктозамин -344,56+71,16 мкмоль/л, HbA1C - 12,42+6,61%), наименьшие нарушения углеводного обмена зарегистрированы в группе взрослых страдающих СД 2 типа (глюкоза - 8,57+2,57 ммоль/л, фруктозамин - 281,17+56,05 мкмоль/л, HbA1C - 8,68+2,63%).
При исследовании липидного обмена наиболее выраженые нарушения выявились в группе взрослых с СД 2 типа: ОХС - 5,6+0,5 ммоль/л, ХС-ЛПНП - 3,9+0,8 ммоль/л. В группе взрослых с СД 1 типа выявлены следующие показатели: ОХС - 4,4+0,5 ммоль/л, ХС-ЛПНП - 2,5+0,8 ммоль/л. В группе детей показатели липидного обмена были следующие: ХС - 4,4+0, 6 ммоль/л , ЛПНП - 2,7+0,8 ммоль/л.
При исследовании гемостаза в группе детей и подростков выявлено повышение тромбообразования: повышение антитромбин III - 121,31+22,59%, достоверно превышающее данный показатель в двух других группах, а так же снижение агрегации тромбоцитов (AT) на адреналин (33,24+43,91 % при норме 60-75 %, р <0,001) и коллаген (22,7+56,6 % при норме 50-70 %, р <0,001). В группе взрослых страдающих СД наиболее выраженное изменение гемостаза отмечено у пациентов с СД 2 типа. Обнаружено снижение AT с АДФ -46,33+26,58% (при норме 60-75 %), AT на адреналин - 13,33+10,07% (при норме 60-75%, р <0,001), AT на ристомицин - 49,5+23,03% (при норме 70-110%, р <0,001), а так же повышение AT с коллагеном - 79,5+4,75% ( при норме 50-70%).
Следует отметить, что диабетические микроангиопатии чаще имели место у пациентов страдающих СД 1 типа, что подтверждалось повышением альбуминурии. В группе взрослых с СД 1 типа уровень МАУ составил -340,32+110,08 мг/ сутки, в группе взрослых с СД 2 типа - 50,97+П6,81 мг/ сутки (р <0,001 по сравнению с больными с СД 2 типа), в группе детей и подростков с СД 1 типа - 39,42+29,91 мг/ сутки (р <0,005 по сравнению с больными с СД 2 типа). Макроангиопатии (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, ишемический вариант диабетической стопы) чаще имели место у больных с СД 2 типа, у которых преобладали нарушения липидного обмена и повышение AT с коллагеном, что может свидетельствовать о поражении эндотелия.
Выводы:
Нарушения углеводного обмена при диабете 1 и 2 типов наиболее выражены в группе пациентов страдающих СД 1 типа, особенно в детском возрасте.
Гиперлипидемия более характерна для СД 2 типа, сочетается с повышением AT с коллагеном и проявляется макроангиопатиями.
Изменения свёртывающей системы крови при СД 1 и 2 типа характеризуются нарушением тромбоцитарного гемостаза, более выраженного в возрасте старше 40 лет (2 типа диабета). Для детского возраста на фоне неудовлетворительной компенсации диабета характерно так же нарушение коагуляционного гемостаза в виде повышения тромбообразования.
Список литературы:
1. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. - М. Издательство «Берег». 1998 - 200 с.
2. Балаболкин М.И. Диабетология. - М.: «Медицина» - 2000.
3. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей.-СПб: «Питер Ком», 1999. - 512 с.
|