Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год)

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)

Преждевременное рождение ребёнка является, как правило, воздействием не одного, ацелого комплекса вредных перинатальных факторов. В структуре рождаемости по России недоношенные дети составляют 7%. За последнее время значительно увеличилась рождаемость детей с глубокой степенью недоношенности. Гипоксия плода и асфиксия новорождённого занимает одно из первых мест в структуре перинатальной патологии. Мозг плода и новорождённого наиболее подвержен вредному воздействию гипоксии. Она нарушает процессы адаптации ребёнка в первые дни жизни, приводит к изменению обменных процессов, функций ЦНС. По данным ряда авторов частота поражения нервной системы составляет 60-80%. Особая роль в формировании церебральной патологии отводится гемодинамическим нарушениям, которые определяются структурой и функциональным состоянием эритроцитов.

Эритроциты - это клетки, которые одни из первых реагируют на кислородное голодание и отражают действие гипоксического фактора на клетки всего организма, в том числе и на клетки ЦНС. Перестройки кроветворение у недоношенных протекают более длительно, чем у доношенных новорождённых, и могут сопровождаться выраженным нарушением эритроидного равновесия, приводящего к более глубокому поражению ЦНС [2,4].

В связи с этим представляет особый интерес изучение содержания сульфгидрильных групп и липопротеиновых комплексов в мембранах эритроцитов, которые по данным современной литературы отражают воздействие кислородного голодания на состояние клеточных мембран.

Гипоксия плода может наступить в результате нарушений транспорта кислорода на разных его этапах. Она является одним из тех состояний, которое очень часто проводит к мертворождаемости и ранней детской смертности. Однотипность клинических признаков, как при непосредственном поражении ЦНС, так и при гипоксическом воздействии на мозг на фоне соматической патологии вызывают необходимость поиска дополнительных диагностических критериев, а также маркеров глубины и интенсивности деструктивных процессов в клетках.

Исходя из концепции современной патологии, сформировавшейся на основе ряда экспериментальных и клинических исследований, это может быть реализовано за счёт понимания роли состояния клеточных мембран в процессах жизнедеятельности организма, потому что именно нарушения структурно-функциональной организации клеточных мембран обуславливают тяжесть и исход заболевания. Именно у глубоко недоношенных детей, по мнению многих исследователей, наблюдаются замедления мембранного метаболизма, наиболее грубые структурные изменения клеточных мембран, нарушения их физико-химических свойств и угнетение перекисных процессов.

Известно, что каждому периоду жизни эритроцита свойственен определённый химический состав. В различных клетках эритроидного ряда находятся сульфгидрильные группы, которые встречаются в ядросодержащих формах и в зрелых эритроцитах. Они входят в состав ферментов, участвующих в окислительных и гликолитических процессах, оказывая существенное влияние на интенсивность метаболических путей гликолиза (активируют ферменты), пентозофосфатного шунта. А также имеют отношение к белкам глобина, оказывая влияние на соединение гемоглобина с кислородом и восстановление метгемоглобина в гемоглобин. Сейчас известно, что они входят в состав соединений, активно участвующих в процессах роста и деления клеток, контролируют клеточные ферменты. В нормальных условиях SH-группы служат внутриклеточной антирадикальной защитой эритроидных элементов. Однако избыточное накопление свободных радикалов и продуктов их окислительной деструкции способны окислять SH-содержащие соединения, изменять проницаемость и конформационные свойства мембран эритроцитов, оказывая тем самым системное действие на клетку. Известно, что изменение содержания SH-групп в клетках красной крови является веской причиной нарушения структурной и метаболической стабильности эритроидных клеток. Установлено, что средние показатели содержания сульфгидрильных групп и липопротеиновых комплексов в эритроцитах здоровых людей находятся примерно на постоянном уровне для каждого исследуемого показателя. Следует отметить, что при снижении уровня SH-групп будет наблюдаться нарушения гликолитическких процессов в эритроцитах, снижение наработки АТФ, связывания гемоглобина с кислородом и восстановление метгемоглобина. Уменьшение липопротеиновых комплексов ведёт к быстрому старению эритроидной клетки и, следовательно, к её преждевременной смерти [1,3].

В исследование было включено 64 новорождённых ребёнка: 30 здоровых доношенных ребёнка со сроком гестации 39-40 недель (контрольная группа) и 34 глубоко недоношенных ребёнка со сроком гестации < 32 недель. Недоношенные дети были разделены на две группы. Первую группу составили 17 детей, прошедших полный курс реабилитационной терапии с применением препарата «L-тироксина». Вторую группу составили 17 детей, прошедших полный курс реабилитационной терапии без применения «L-тироксина».

Забор капиллярной крови у детей проводился на 5-7 день после рождения и через месяц (в ранний восстановительный период): утром натощак. Сразу же после взятия крови делались мазки на заранее приготовленных стёклах, после чего они окрашивались по различным методикам. Для выявления SH-групп мазки

окрашивались по методу Chevremont Frederik (1943), определение содержания липопротеиновых комплексов в эритроцитах осуществляли по методу Barenbaum (1956) с использованием жженого Судана чёрного В.

В результате исследования было выявлено, что гипоксия оказывает выраженное влияние на содержание SH-групп и липопротеиновых комплексов.

В ранний восстановительный период использовалась общепринятая терапия с использованием препарата «L-тироксин» из расчёта 3мкг на килограмм веса полным курсом 2-3 недели, так как глубоко недоношенные дети страдают транзиторным гипотиреозом. Это можно объяснить тем, что в крови плода циркулирует материнские гормоны щитовидной железы, которые легко проникают через гемато-плацентарный барьер. При рождении их концентрация снижается, и начинается секреция собственных гормонов. Но у глубоко недоношенных детей отмечается незрелость щитовидной железы, что является причиной её неполноценной секреторной функции.

Другой причиной гипофункции щитовидной железы может быть гипоксическое поражение ЦНС, а именно поражение гипоталамо-гиипофизарной системы. Вследствие чего снижается секреция тириотропного гормона, а, следовательно, и гормонов щитовидной железы. Поэтому наряду с общепринятой терапией использовался препарат «L-тироксин» с целью улучшения функции щитовидной железы. «L-тироксин» оказывает стимулирующее влияние на метаболизм, увеличивает потребление кислорода клетками и тканями, участвует в регуляции роста и развития организма, а так же влияет на формирование мозга, костной ткани и других органов и систем. «L-тироксин» повышает активность супероксиддисмутазы (СОД), которая в свою очередь снижает количество образовавшихся в результате ПОЛ свободных радикалов.

Список литературы:

1. Козинец Г.И. Цитофотометрия гемопоэтических клеток / Г.И. Козинец, В.М. Котельников, В.Е. Гольдберг: Томск: Изд-во Том. ун-та, 1986. - С. 198-209.

2. Гончаренко М.С. Состояние эритроцитарных мембран при внутриутробной гипоксии плода / М.С. Гончаренко, A.M. Латинова // Акушерство и гинекология. - 1993. - № 3. - С. 17-19.

3. Рябов СИ. Основы физиологии и патологии эритропоэза / СИ. Рябов. - Л.: Медицина, 1972. - С. 20­60.

4. Роль перинатальной патологии в происхождении поражений центральной нервной системы у новорождённых и детей раннего возраста / Ю.А. Якунин, СЛ. Кипнис, А.С Буркова и др. // Педиатрия. - 1978. - № 5. - С. 11-15.