Внезапное прекращение коронарного кровотока ведёт к гибели кардиомиоцитов и сосудов в бассейне инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА). В проведённых, преимущественно экспериментальных, исследованиях при изучении реакции отторжения после трансплантации сердца у человека выявлено, что существует субпопуляция кардиомиоцитов, способных делиться, выявлена возможность неоан-гиогенеза. Регенерация кардиомиоцитов и неоангиогенез ограничены жизнеспособным миокардом. Гибель кардиомиоцитов, артериол и капилляров в зоне инфаркта необратима, что ведёт к формированию рубцовой ткани [1]. Поэтому важным в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) является реканалицация ИСКА и восстановление тканевой перфузии в зоне инфаркта. Внедрение различных методов экстренной реперфузии миокарда в лечении ОИМ привело к уменьшению ранней смертности и улучшению прогноза в этой группе пациентов, но сердечная недостаточность (СН) вследствие ОИМ остаётся актуальной клинической проблемой. Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), ведущее к прогрессирующей дилатации и нарушению его геометрии, является морфологическим субстратом СН [2]. Клеточная кардиомиопластика (ККМП) стала новым направлением в лечении ОИМ и СН. Благотворными эффектами трансплантируемых клеток могут быть вклад в увеличение сократительной функции, индукцию неоангиогенеза. Для ККМП использовались эмбриональные стволовые клетки, стволовые клетки костного мозга, скелетные миобласты. Подтверждены выживание клеток после трансплантации, интеграция их в миокард, улучшение функции сердца [3]. Активно проводятся клинические исследования применения собственных стволовых клеток, но их результаты противоречивы вследствие малого числа наблюдений.
Целью исследования было оценить влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга (МККМ) на клиническое течение первичного трансмурального ОИМ.

Материал и методы. Проведено открытое, рандомизированное контролируемое исследование. Включены 26 больных (16 в 1-ю, основную и 10 во 2-ю, контрольную группы) с первичным трансмуральным ОИМ. По параметрам, определяющим ближайший и отдаленный прогноз заболевания, группы пациентов были сопоставимы. ККМП выполнялась в 1-ой группе при ангиографии в сроки 7-21 день ОИМ. Пациентам 2-ой группы проводили только ангиографию. По показаниям выполняли баллонную ангиопластику и стентирование ИСКА. Для получения 100 миллионов МККМ делали пункцию крыла подвздошной кости с забором 100 мл аспирата костного мозга. При градиентном центрифугировании выделяли МККМ (2-4 миллиона в 1 мл) с последующим введением взвеси в ИСКА - методом пассивного пассажа (взвесь вводили в сосуд в течение 5 мин - 4-8 мл/мин) или суперселективно после окклюзии ИСКА в течение 3 мин (7-14 мл/мин). Все больные получали современную медикаментозную терапию. Распределение МККМ изучали при радионуклидной индикации клеточной взвеси 40-60 мКи 99mТс-HMPAO, "Ceretec". Жизнеспособность МККМ оценивали с помощью трепанового синего. Сцинтиграфическую индикацию распределения меченных МККМ проводили через 30 мин, 2,5 ч и 24 ч после их введения. Исходно, через 3 и 6 месяцев после ОИМ оценивали клиническое состояние, течение болезни, проводили тест 6-минутной ходьбы, оценивали качество жизни с помощью Миннесотского опросника качества жизни у больных с СН. Эхокардиографию выполняли исходно, через 3 и 6 месяцев после ОИМ. Суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочная однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ) с 199Tl и аденозином выполнялись через 2 недели и через 6 месяцев после ИМ.

Результаты. Процедуры, связанные с протоколом исследования переносились хорошо, не зарегистрировано осложнений, как во время забора костного мозга, так и во время и после введения МККМ в ИСКА. Из анализа результатов функционального состояния сердца исключены 2 больных (по 1 из каждой группы) из-за развития у них в течение 3 месяцев повторного ИМ. У 2 больных 1-ой группы сохранялась постинфарктная стенокардия, при повторной коронарографии выявлен замедленный коронарный кровоток без рестенозирования ИСКА. Введение МККМ на 7-е сутки ИМ вело к фиксации 14% клеток в миокарде через 30 минут, при введении через 5 недель после ОИМ фиксировалось 1,5% клеток. Стабильный дефект перфузии миокарда по данным ОЭКТ с 199Tl в обеих группах к 6-му месяцу уменьшался (на 29±24% в 1-ой группе против 20±18% во 2-ой группе, р=0,1). В 1-ой группе фракция выброса ЛЖ увеличилась на 12,7 ± 3,2%, во 2-ой группе - на 10,4 ± 2,5% (р=0,09).