Пятигорская государственная фармацевтическая академия

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Известно, что ионы кальция играют важную роль в активации сократительных белков гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. Благодаря низкому содержанию ионов кальция в цитоплазме клеток и высокому градиенту концентрации по обе стороны плазматической мембраны этот ион имеет важное значение в регуляции жизнедеятельности клеток [3,5]. Изменение проводимости кальциевых каналов мембраны и внутриклеточного содержания кальция меняют функционирование многих систем, включая процессы клеточного деления, в том числе, в нервной системе. Как было доказано рядом авторов, одним из патогенетических звеньев ишемического повреждения тканей является избыточное накопление кальция внутри клеток [1,5]. Морфологические исследования ряда авторов позволили связать особую уязвимость нейронов к ишемии с высокой плотностью кальциевых каналов на поверхности нейронов, создающих «горячие» пятна скопления кальция в дендритах. Отмечено, что аккумуляция ионов кальция обусловлена высокой плотностью агонист-зависимых кальциевых каналов, контролируемых NMDA-рецепторами [1,4] .
В связи с этим целью нашей работы явилось изучение зависимости изменения уровня кальция в крови при реперфузионных повреждениях мозга. Ишемию мозга моделировали путем пережатия обеих сонных артерий у белых крыс-самцов на 60 минут с последующей реперфузией. Концентрацию иона кальция в крови определяли с помощью набора «Кальций» фирмы «Агат».
Экспериментально установлено, что в постишемическом периоде наблюдается  динамичное снижение уровня кальция в крови. Так, на 15 минуте реперфузии концентрация  кальция в крови  была на 15,3±5,4%, а к 60 минуте  - на 20,7 ±8,7 % ниже исходных величин.  Таким образом, экспериментально показано, что при реперфузионных повреждениях мозга  наблюдается гипокальциемия, что свидетельствует о перераспределении иона кальция в организме – переходе из крови а ткани. Повышение в клетке концентрации ионов кальция свидетельствует о нарушении функций и повреждении мембран.  Так как установлено, что на ранних стадиях ПОЛ происходит активация фермента Са-АТФазы, впоследствии сменяемая ингибированием данного фермента. Предполагают, что процесс временной зависимости изменения активности фермента в ходе ПОЛ связан с действием первичных молекулярных продуктов ПОЛ – гидроперекисей фосфолипидов, обладающих детергентными свойствами. Более позднее ингибирование фермента Са-АТФазы обусловлено изменениями, возникающими при накоплении конечных продуктов ПОЛ [2,6]. Таким образом, концентрация в крови иона кальция  может служит одним из показателей, характеризующих  выраженность постишемических изменений в мозге.

Используемая литература:
1.    Алабовский В.В., Крэгоу Э.Дж., Винокуров А.А. Роль ионотранспортных систем сарколеммы в потере аминокислот при перфузии сердца бескальциевой средой и повреждении миокарда при "кальциевом парадоксе" // Вопр. мед. химии. – 1999, № 3. – С.
2.    Архипенко Ю.Г., Каган В.Е., Козлов Ю.П. Модификация ферментной системы транспорта Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме при ПОЛ. Молекулярные мехиназмы изменения активности Са-АТФазы // Биохимия. – 1983. – Т. 48, № 3. – С. 433-441.
3.    Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). – М., 1989. – 368 с.
4.    Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 328 с.
5.    Костюк П.Г. Исследование механизма гемостаза ионов кальция в нервных клетках и его нарушений при мозговой патологии // Рос. физиол. журн. им. Сеченова. – 1997. – Т. 83, № 5-6. – С. 2-10.
6.    Choi D.W. Calcium still center-stage in hypoxic-icshemic neuronal death // Trends. Neurosci. – 1995, N 18. – P. 58-60.