Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника
Нарушение метаболизма липидов является ведущим фактором в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и возникновении ишемической болезни сердца. Длительно циркулирующие в плазме липопротеидные частицы подвергаются перекисному окислению, что в дальнейшем приводит к модификации их структуры.. Малоновый диальдегид (МДА) является одним из продуктов перекисного окисления липидов и по его содержанию можно судить о степени окислительной модифиации липопротеидных частиц.
Цель нашей работы – выявить у больных ишемической болезнью сердца зависимость между степенью нарушения обмена холестерина (ХС) в составе липопротеинов разных классов и спонтанной способностью ЛПНП к окислительной модификации, и также способность этих же ЛП к индуцированному ионами меди свободнорадикальному окислению in vitro. На базе кардиологического отделения больницы скорой помощи были обследованы 76 пациентов (мужчин) от 45 до 60 лет. Первую контрольную группу составили 14 мужчин от 40 до 60 лет без признаков ИБС. Вторую группу составили пациенты с клиническими проявлениями впервые диагностированной стенокардии, третью группу – больные острым инфарктом миокарда, четвертую – инфарктом миокарда в подострой стадии и пятую – пациенты, страдающие стенокардией на фоне постинфарктного кардиосклероза.
Cодержание общего холестерина и холестерина ЛПВП определяли ферментативным методом. Содержание ТАГ – с помощью набора для определения триглицеридов Био-ЛА-Тест. Содержание холестерина в ЛПОНП и ЛПНП – расчетным методом. Малоновый диальдегид определяли в ЛПНП сразу после их осаждения, а окисляемость ЛПНП -- по накоплению МДА, образование которого индуцировалось ионами меди в течении часа при 37o. Статистическую обработку результатов проводили с использованием метода по Монцевичюте-Эрингене.с использованием t критериев Стьюдента.
Результаты исследования показали нарушение липидного обмена во всех исследуемых группах. Средний уровень общего холестерина, ХС в составе ЛПНП, а также уровень ТАГ оказался повышенным во всех клинических группах Индекс атерогенности также был увеличен во всех группах, и особенно, более чем в 2 раза в пятой группе. Это подтверждает, что повышение уровня холестерина при ИБС достигается за счет его накопления в атерогенных фракциях ЛПНП, а содержание его в антиатерогенных ЛПВП – снижается. При этом достоверное увеличение общего холестерина наблюдалось у пациентов с первичной стенокардией и, соответственно, но с еще большей степенью достоверности (Р<0,002 ) у пациентов со стенокардией на фоне постинфарктного кардиосклероза. В этих же группах наблюдалась высокая способность к спонтанному окислению в ЛПВП, и, одновременно с этим было выявлено снижение способности этих ЛПНП к индуцированному ионами меди окислению.
У пациентов с инфарктом миокарда в острой фазе также был выявлен повышенный средний уровень общего ХС и ХС в составе ЛПНП и ЛПОНП, но несколько в меньшей степени, содержание же ХС в составе ЛПВП даже превышало таовой в группе сравнения. В подострой же стадии инфаркта этот показатель снижался. При этом в обеих группах пациентов способность к спонтанному окислению не отличалась от контрольной группы, а индуцированная окислительная способность (окисляемость) при остром инфаркте снижалась, а в подострой стадии повышалась (соответственно 8,66 и 10,38 нмоль мда /мл сыворотки против 9,39 нмоль/мл группы сравнения). Можно предположить, что повышение способности ЛПНП к окислению -- благоприятный прогностический признак, которыи может свидетельствовать об активации антиоксидантной системы защиты в подострый период инфаркта миокарда.
Итак, самые выраженные нарушения липидного обмена наблюдались у пациентов с достаточно длительно существующей сердечно-сосудистой патологией и имеющих в анамнезе ннфаркт миокарда. Увеличение среднего уровня общего холестерина и перераспределение за счет увеличения его доли в ЛПНП, сопровождалость в этих частицах активацией спонтанной и уменьшением индуцированной ионами меди способности к окислению. Сходные изменения, но менее выраженные, наблюдались и в группе пациентов с первичной стенокардией Изменения липидного обмена в группе пациентов с острым инфарктом миокарда носили разнонаправленный характер, что по-видимому связано как с состоянием резорбционно-некротичесих процессов в миокарде, так и с метаболизмом самих липопротеинов.