Сибирский государственный медицинский университет (г. Томск)

Проблема лечения хронических гепатитов и циррозов печени и на сегодняшний день остается нерешенной. Огромная социальная значимость этих болезней очевидна. Достаточно сказать, что по данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицировано или перенесло в прошлом около 2 миллиардов человек и в настоящее время в мире насчитывается около 300 миллионов носителей HBV (из которых 3 миллиона страдают хроническим гепатитом) и более 500 миллионов – HCV. 40 % носителей HBV умирают от последствий возникшего хронического гепатита. Озабоченность вызывает и тот факт, что наибольшее число больных хроническими гепатитами относится к наиболее трудоспособному возрасту 30-40 лет. Экономические потери, связанные с лечением и реабилитацией больных, страдающих хроническими диффузными заболеваниями печени, недостаточная эффективность современной терапии заставляют искать новые пути в решении этой проблемы.
В настоящее время уже существует несколько десятков операций, применяемых для лечения хронических гепатитов и циррозов печени. Большинство из них являются по сути паллиативными, направленными на ликвидацию осложнений цирроза (портальной гипертензии, асцита, кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка). Однако фундаментальные работы ряда отечественных и зарубежных ученых теоретически и практически доказали патогенетическую обоснованность применения резекции печени в качестве операции стимулирующей регенерацию. Дальнейшие исследования в этой области показали, что лазерная коагуляция, термокоагуляция, криодеструкция печени также способны вызывать обратное развитие цирроза.
Влияние криодеструкции печени на течение цирроза печени проводилось на белых беспородных крысах обоего пола массой от 110 до 350 г. Модель токсического гепатита и цирроза печени формировалась путем энтерального введения 50 % масляного раствора четыреххлористого углерода 2 раза в неделю на протяжении 2-х месяцев. Эксперимент проведен на 160 животных, которые были разделены на 2 группы: основная (130 крыс), у которой выполнялась криодеструкция, и контрольная (30 крыс). Под эфирным наркозом выполнялась лапаротомия, биопсия печени. Затем в рану последовательно выводились обе лопасти средней и боковые доли печени. Выполнялась криодеструкция каждой доли из 2 – 3 точек криодеструктором. Динамика процессов в печени оценивалась морфологически и прослежена в сроки 3, 7, 14, 30, 90 суток после операции. Проводили морфометрию срезов. Подсчитывали удельную долю соединительной ткани по отношению к паренхиме и вычисляли коэффициент склеротизации (КС). Определяли долю нормальных и дегенерирующих гепатоцитов и по их соотношению вычисляли коэффициент нормализации паренхимы (КНП).
В исходном состоянии печени отмечалось резко выраженное нарушение цитоархитектоники органа с потерей радиарной ориентации печеночных балок. Прослойки высоко дифференцированной соединительной ткани в виде широких тяжей окружали ложные дольки, лишенные центральных вен. При этом наблюдался процесс "перестройки" сосудистого бассейна печени в виде капилляризации синусоидов и возникновения внутрипеченочных порто - кавальных шунтов. Центральные вены в результате деструкции части дольки и разрастания на ее месте соединительной ткани оказались расположенными в последней. Множественные широкие порто -портальные и порто - центральные сеты густо инфильтрированы лимфоидными и гистиоцитарными  элементами. Коэффициент склеротизации составил 0,180,01.  Узелки различных размеров состояли из полиморфных гепатоцитов, одни из которых увеличены в размерах с крупными гиперхромными ядрами, другие – уменьшены, с пикнотичными ядрами и выраженными дистрофическими и некробиотическими изменениями. Коэффициент нормализации паренхимы на этом  этапе соответствовал  1,07+-0,01 (р<0,001 по отношению к нормальной печени).
На стадии 90 суток после криодеструкции  происходит интенсивный процесс замещения соединительно-тканных прослоек разрастающимися гепатоцитами, и в большей части печеночной ткани происходит нормализация цитоархитектоники. КС значительно уменьшился по сравнению с исходным уровнем и составил 0,064 +-0,002. Вновь установились контакты между гепатоцитами и венозными сосудами системы оттока. Значительно снизилась интенсивность воспалительной инфильтрации портальных трактов. Гепатоциты не имели признаков жировой и белковой дистрофии. КНП увеличился и  приблизился к нормальному – 4,43 +-0,02 (р<0,05 по отношению к контролю).
В контрольной группе крыс, у которых не проводилась криодеструкция, через три месяца наблюдалась незначительная положительная динамика. Процесс нормализации паренхиматозно-стромальных отношений происходил значительно медленнее. Интенсивность воспалительной инфильтрации соединительно-тканных прослоек несколько уменьшилась. КС уменьшился до 0,15+-0,002.  Количество двуядерных гепатоцитов было невелико. Сохранялся умеренный полиморфизм и гипертрофия печеночных клеток. Дистрофические изменения их несколько уменьшились по сравнению с исходной картиной. КНП в этой группе составил 2,6+-0,02, что почти в 1,7 меньше этого показателя в группе, где проводилась стимуляция регенерации печеночной ткани  путем криодеструкции.
Выводы
     1. Применение криодеструкции является эффективным, относительно простым и безопасным методом лечения цирроза печени.