Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Проведено наблюдение и клинико-биохимическое обследование 180 новорождённых детей с перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы в неонатальном периоде. Выявлена ведущая роль хронической внутриутробной гипоксии плода в развитии церебральной ишемии. Прослежена динамика показателей липопероксидации и ферментов антиоксидантной защиты в 3-х биологических средах  (кровь, ликвор, конденсат выдыхаемого воздуха). Установлена значительная активация свободнорадикальных процессов при перинатальных поражениях ЦНС. Одной из важнейших проблем современной педиатрии является проблема снижения перинатальной заболеваемости. В ее структуре ведущее место по частоте и значимости занимает перинатальное поражение ЦНС, которое составляет до 60-80% заболеваний нервной системы в детском возрасте [1]. Перечень психоневрологических расстройств развивающихся при этом чрезвычайно широк: от задержки психомоторного  развития до тяжелых форм детского церебрального паралича [2]; являющегося наиболее частой причиной детской инвалидности, с формированием стойкой психомоторной недостаточности.
Существует множество пре- и перинатальных факторов, ответственных за патологию ЦНС у детей, однако особую значимость имеет хроническая или острая гипоксия плода, связанные, как правило, с осложненным течением беременности и родов [3].  
Частота гипоксических поражений головного мозга у новорожденных варьирует от 0,6 до 18% [4, 5], что обусловлено отсутствием единых критериев диагностики гипоксически-ишемических поражений нервной системы у новорожденных детей. В связи  с этим, создание надежной системы прогнозирования и ранней диагностики перинатальных поражений ЦНС может иметь весомое значение в снижении неврологической заболеваемости и позволит обеспечить формирование здоровья будущего поколения с рождения.
В настоящее время многочисленными исследованиями доказана важная патогенетическая роль изменений структурно-функциональных свойств компонентов биомембран, обусловленных интенсификацией процессов  свободнорадикального окисления липидов на фоне дефицита факторов антиоксидантной защиты при различных повреждениях ЦНС, в том числе и перинатальных.
Цель исследования. Установить клинико-диагностическое значение дисбаланса в системе «перекисное окисление липидов (ПОЛ) – антиоксиданты» при перинатальных поражениях ЦНС  и на основании этих результатов предложить методы коррекции возникающих метаболических нарушений.
Материалы и методы исследования. Проведено клиническое наблюдение и комплексное обследование 180 новорожденных  с перинатальным поражением ЦНС на базе отделения реанимации и патологии новорожденных детей ОДКБ.
Диагноз и степень тяжести гипоксически-ишемического повреждения головного мозга устанавливались согласно МКБ-10 на основании анамнестических данных о состоянии здоровья матери, гистологического исследования  плацентарной ткани, неврологического обследования детей в сопоставлении с данными нейросонографии.
Биохимические исследования включали изучение состояния перекисного окисления липидов 3-х биологических объектов: кровь, спинномозговая жидкость, конденсат выдыхаемого воздуха. Проводили определение диеновых коньюгатов (ДК), кетодиенов (КД), сопряженных триенов (СТ), ТБК –активных продуктов, общей антиокислительной активности, каталазы сыворотки крови и эритроцитов, перекисной резистентности эритроцитов.
Обследованные нами новорожденные были разделены на группы на основании выявленных признаков перенесенной асфиксии средней или тяжелой степени тяжести, срока гестации, наличия гипоксически-ишемического поражения ЦНС и степени его выраженности.
Обсуждение результатов. Наши исследования показали, что в структуре перинатальных  поражений нервной системы у новорожденных гипоксически-ишемические поражения ЦНС занимают первое место 90,2% (у доношенных детей 95,8% , у недоношенных 73,9%).
Изучение сроков воздействия повреждающего фактора при перинатальных гипоксически-ишемических поражениях ЦНС   выявило ведущую роль в их возникновении хронической внутриутробной гипоксии (ХВУГ), как у доношенных детей, так и у недоношенных. ХВУГ  перенесли 86,7% детей с гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС (87,3% доношенных новорожденных и 86,4% недоношенных), в состоянии острой асфиксии различной степени тяжести родилось 11,4% новорожденных (10,5 % доношенных, 11,1 % недоношенных).
Без признаков асфиксии и не имели в анамнезе ХВУГ 1,83 % новорождённых (1,9% доношенных и 1,6% недоношенных) с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. В данной ситуации основными причинами развития заболевания были постнатальные факторы (дыхательная и сердечная недостаточность, выраженное право-левое шунтирование). Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза имелись у 13,6% детей с перинатальным поражением ЦНС, встречающиеся в 4 раза чаще у недоношенных детей (17,4%), чем у доношенных (4,3%).
Анализ соматической заболеваемости у новорождённых детей с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС выявил большую частоту задержки внутриутробного развития плода, синдрома дыхательных расстройств, ранней неонатальной пневмонии, аспирации околоплодных вод, врожденных пороков развития, некротизирующего энтероколита. Рядом авторов [6] доказано, что одним из основных факторов определяющих генез гипоксии плода и новорожденного, является повреждение структурно-функциональной  организации биологических мембран. Нами была прослежена динамика показателей липопероксидации, ферментов антиоксидантной защиты в различных биологических средах новорожденных детей  с перинатальными поражениями ЦНС.
Выявлено, что количество потенциальных субстратов ПОЛ, как полярной, так и неполярной природы  у недоношенных существенно превышает  таковое у младенцев, рожденных в срок; их значения Е220 в гептановой фазе липидного экстракта ликвора в 2,2 (р<0,05) и в изопропанольной в 3,4(р<0,01) раза превосходят величины доношенных детей.
Со стороны всех изученных продуктов липопероксидации наблюдается их значительное накопление в ликворе  и крови младенцев рожденных преждевременно. Уровень первичных интермедиатов в гептановом и изопропанольном экстрактах достоверно превышает аналогичные параметры доношенных на 392,8% и 900,0% соответственно, при этом цифры КД и СТ возрастают в 2,8 раза в гептановой  и в 7,4 раза в изопропанольной фазах. Концентрация ТБК-позитивного материала у недоношенных на 368,0% больше, чем у детей рожденных в срок. Прогностически  неблагоприятным признаком является тот факт, что данные изменения у младенцев, рожденных преждевременно, протекают на фоне низкой антиокислительной активности, составляющей лишь 38,4% (р<0,01) от таковой у доношенных детей.
Установлена максимальная интенсификация показателей свободнорадикального окисления в ликворе у недоношенных детей, перенесших асфиксию тяжелой степени в раннем неонатальном периоде, со стороны системы антиоксидантной защиты отмечается другая направленность – возрастает, как каталазная в 6,2 раза (p<0,05), так и общая антиокислительная активность в 2,3 раза (р<0,05) к концу неонатального периода.
Кроме того, нами были изучены показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в конденсате выдыхаемого воздуха, а полученные данные соотнесены с результатами других биологических объектов. Изучение степени выраженности данных показателей в экспирате, ликворе и крови выявили однотипный характер.
Выводы:
1.    Ведущим этиологическим фактором развития церебральной ишемии как у доношенных, так и у недоношенных детей является ХВУГ.
2.    При перинатальном поражении ЦНС гипоксически-ишемического генеза происходит значительная  активация свободнорадикальных процессов, которая в конечном итоге может привести к необратимым последствиям, а глубина дисбаланса в системе «ПОЛ-антиоксиданты» во многом определяется гестационным возрастом ребенка.