Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

ПРООКСИДАНТНЫЕ И АНТИОКСИДАНТНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ В ПРОГРЕССИВНОЙ СТАДИИ ПСОРИАТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Печать E-mail
Автор Гострова С.В., Нагоев Б.С.   
06.07.2009 г.

Кабардино-Балкарский Государственный Университет, *Российский Государственный Медицинский Университет, г. Москва

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника


В последнее время псориаз занимает ведущее место среди кожных болезней и является дерматологической проблемой во всех странах мира. Актуальность изучения этиопатогенеза псориаза обусловлена неуклонным ростом числа больных, отсутствием эффективных методов лечения. В последнее время много внимания уделяется изучению роли активных форм кислорода (АФК) в патогенезе многих заболеваний. При данном дерматозе дисбаланс прооксидантных и антиоксидантных параметров приводит к увеличению скорости пролиферации эпидермиса, его дисфункции из-за нарушенной кератинизации и барьерных функций, что, в свою очередь вызывает воспаление, стимулирующее клеточное деление кератиноцитов [1,2,10]. Воспалительный процесс приводит к накоплению АФК, пероксидов и их вторичных продуктов - состоянию, называемому оксидативным стрессом. Гидроксильный радикал, пероксинитрит, оксид азота, супероксиданион радикал, перекись водорода, синглентный кислород приводят к необратимым повреждениям клеточных структур, усугубляющих течение псориатического процесса [1,4,6,7,8]. Антиокислительная система (АОС) и ее специфические антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза, глутатион –S-трансфераза, каталаза) ингибируют реакции образования свободных радикалов (СР) [3]. Целью исследования было изучение радикалпродуцирующей активности клеточных популяций (лейкоцитарная фракция, нейтрофилы, моноциты), прооксидантных и антиоксидантных показателей крови больных псориазом.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 127 больных различными клиническими формами псориаза в возрасте от 18 до 60 лет (55 женщин и 72 мужчины), получавших стационарное лечение в кожно-венерологическом диспансере г. Нальчика и в ЦКВНИИ г. Москвы. По клиническим признакам пациенты были разделены на 3 группы: I группа – пациенты с псориатической артропатией, II группа – с псориатической эритродермией, III группа – больные с ладонно - подошвенной локализацией [9]. Контрольную группу составляли 10 доноров сопоставленных по полу и возрасту с исследованными группами больных. Материалом для исследования служила венозная кровь. Лейкоциты и нейтрофилы периферической крови выделяли по методу Boym [11], моноциты выделяли по методу Recalde [12], а плазму – путем центрифугирования крови. Для исследования генерации супероксиданион радикала лейкоцитами и активности глутатионпероксидазы (GP) и глутатион-S-трансферазы (GST) в эритроцитах больных. использовался спектрофотометрический метод. Уровень нитрат-нитритов оценивался с помощью реактива Гриса. Люминолзависимая хемилюминесценция (ХЛ) лейкоцитов проводилась стандартным методом (5). Антиокислительная активность (АОА) плазмы крови исследовалась в стадии обострения процесса по метолу Клебанова Г.И., каталазная активность (КА) лейкоцитов определялась йодометрическим методом. Определение супероксид дисмутазы (SOD) лейкоцитов проводили по образованию адренохрома при автоокислении адреналина. Статистическую обработку проводили стандартными методами.
Результаты и обсуждение. При обработке результатов обнаружено, что в острый период заболевания происходит всплеск радикалообразования, о чем свидетельствует повышенные значения как супероксиданион радикала (начального звена в цепи образования СР), так и суммарного показателя радикалопродукции (люминолзависимой ХЛ) и уровня нитрат-нитритов. Обнаружены достоверные изменения: продукция радикалов выше по сравнению с параметрами здоровых лиц и степень изменения коррелирует со степенью тяжести протекающего патологического процесса. Наиболее высокий уровень данных показателей оксидантного стресса отмечался у больных с псориатической эритродермией (таблица 1). Этот факт говорит о высоком уровне радикалообразования при данном дерматозе, что в свою очередь приводит к поддержанию воспаления. При воспалительном процессе первоначально повышенное радикалообразование играет защитную роль, но при сниженных показателях антиоксидантной системы первичная защитная роль становится токсичной.

 Таблица 1.

Радикалпродуцирующая способность нейтрофилов крови больных псориазом.

Клинические формы

 

ХЛ

(отн.ед)

Продукция супер-

оксиданион ради-

кала (нМ/мин)

Продукция NO

(нМоль/мин)

 

Псориатическая артропатия

 

65,0±10,0**

 

6,2 ±0,5

 

25±2

Псориатическая эритродермия

 

150,±10,0**

 

6,8 ±0,2

 

32±7

Ладонно-подошвенный псориаз

 

70,0±10,0**

 

3,8±0,3

 

15±5

Контрольная группа

20,0±5,0

1,3±0,3

10±5

 *p<0,05; **p<0,01 относительно показателей контрольной группы;

Глутатионовая система участвует в детоксикации продуктов перекисного окисления липидов. Обнаружено, что во всех группах больных псориазом содержание GP и GST снижено(p<0,05).

 Показатели антиоксидантной системы крови больных псориазом Таблица 2.

Клинические

формы

Каталаза

мкг/ед. белка

АОА

плазмы

 (%)

SOD

(ед.мг

белка)

GP

мкМ

GST

05мкМ\мин мг белка

Псориатическая

 артропатия

 

2,5±0,1*

 

17±2**

 

0,8±0,1*

 

0,07±0,001*

 

0,39±0,05*

Псориатическая

эритродермия

 

2,7±0,3*

 

22± 7**

 

0,8±0,1*

 

0,04±0,001*

 

0,19±0,05*

Ладонно-

подошвенный

 псориаз

 

3,2±0,3*

 

40± 3*

 

0,8±0,1*

 

0,076±0,001*

 

0,41±0,05*

Контрольная

 группа

 

3,4±0,4

 

55±5

 

1,2±0,1

 

0.08±0,001*

 

0,5±0,05*

 *p<0,05; **p<0,01 относительно показателей контрольной группы;


Максимальное угнетение уровня глутатионов, КА лейкоцитов и АОА плазмы отмечается при одной из тяжелых форм данного дерматоза – псориатической артропатии: GP - 0,04+-0,001мкМ (норма – 0.08+-0,001мкМ); GST - 0,19+-0,05мкМ\мин мг белка (норма – 0.5+-0,05мкМ\мин мг белка); КА составила 2,5±0,1 (р<0,05), что на 26,5% меньше показателя здоровых лиц; АОА угнетена на 38% (р<0,01). Наименьшее снижение выявлено у больных с ладонно-подошвенной локализацией: GP - 0,076+-0,001мкМ; GST - 0,41+-0,05мкМ\мин мг белка; АОА составила 40±3% (р<0,05), что на 15% меньше показателей контрольной группы. SОD - фермент, выполняющий не только защитную, но и регуляторную функции, является ключевым звеном системы регуляции стационарной концентрации О2. Уровень данного фермента одинаково снижен во всех группах пациентов.
Проведенные исследования показали существование значительных нарушений свободнорадикального статуса у больных псориазом, что играет существенную роль в этиопатогенезе данного заболевания. Дисбаланс прооксидантного и антиоксидантного статуса является одним из факторов, поддержания воспалительного процесса, вызывающего повреждения и гибель клеток кожи. Степень повышения радикалпродуцирующей способности лейкоцитов отражала активность воспалительного процесса. Максимальные значения продукции СР наблюдались в группах больных с наиболее тяжелыми формами. Что позволяет использовать данный показатель с целью прогнозирования тяжести течения процесса при данном заболевании. Подтверждением развивающегося оксидативного стресса у больных служили данные, полученные при оценке антиоксидантной активности организма. Результаты позволяют сделать вывод об имеющемся дефиците антирадикальных эндогенных защитных механизмов организма, что указывает на необходимость включения в комплексную терапию больных псориазом препаратов антиоксидантов.

 

 

ЛИТЕРАТУРА
1.    Адаскевич В.П., Мяделец О.Д. // Дерматозы эозинофильные и нейтрофильные. М: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА.-2001.-С260-262.
2.    «Актуальная дерматология» под ред. проф. В.П. Адаскевича М: Медицинская  книга, Н Новгород; Изд-во НГМА,2000.- С.-133-136.
3. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. Т. 29., C35-37
3.     Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. «Перекисное окисление липидов в биологических мембранах» М.: Наука, 1972.
4.    Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И.,, Козлов А.В., Осипов А.Н.,  Рощупкин Д.Н. // Свободные радикалы в живых системах.- Итоги науки и  техники. Биофизика.- М.ВИНИТИ,1991.-Т29-С.248.
6. Константинова Н.А. // Иммунные комплексы и повреждение тканей. М.,  Медицина.- 1989.-С148

6. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. // Успехи соврем. биологии. 1990. Т. 110,  вып. 1(4). С. 20-33.

8. Петухов В.И. // Активные формы кислорода в прогрессировании хронического  миелолейкоза: перспективы применения натуральных антиоксидантов.-  Терапевтический архив-2000.-№8.-Т 72.-С64-67.
9. Скрипкин Ю.К. // Кожные и венерические болезни.- Издательство «Триада-Х».-  М.,2000.- С 362-366.
10. Под ред. Соколовского // Псориаз. Современные методы лечения.- Серия  библиотека врача- дерматовонеролога.-В-3.-СПб.:СОТИС,1999.-С 80-83.
11. Boym R.H. // The new method of isolation of blood cells. - Journal biology chemistry.-  1968.-V72.-p. 62-68.
12. Recalde H.R. // A simple method of obtainem monocytes in suspengion.- Journal  Immunal method.-1984.-V69.-p.71-77.

Последнее обновление ( 13.07.2009 г. )
 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2024.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99