Дагестанская Государственная Медицинская Академия  (г.Махачкала)

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Проблемы и перспективы современной науки» (выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Известно, что гормоны щитовидной железы могут служить источником кофактора, то есть йодида для системы МПО (миелопероксидаза) – Н2 О2 – йодид. Тироксин и трийодтиронин активно связываются лейкоцитами.  Однако в покоящихся, то есть нефагоцитирующихся, лейкоцитах дейодинация гормонов щитовидной железы находятся на низком уровне, (1,2,3,4,5), но резко увеличивается при фагоцитозе. В лейкоцитах для высвобождения йодида из гормонов необходима система дейодинации, и такую роль, видимо, играет миелопероксидаза, поскольку при фагоцитарной активации фермента увеличивается также дейодинация гормонов щитовидной железы.
С другой стороны, нам представлялось, что уникальная способность нейтрофильных гранулоцитов (НГ) использовать, т.е. разрушать, тиреоидные гормоны, возможно используется организмом для регулирования их содержания в крови при функциональных нарушениях щитовидной железы.
Для выяснения этого вопроса нами были исследованы показатели фагоцитоза, а также активность МПО в НГ при патологических состояниях щитовидной железы, сопровождающихся гиперсекрецией гормонов.
Результаты наших исследований показали, что при  тиреотоксикозе подавлены все показатели фагоцитоза, уровень которых находился в прямой зависимости от степени выраженности патологического процесса. Так, у больных тиреотоксикозом легкой степени миграционная активность (МА) НГ колебалась в пределах – 74,8±3,6 (при норме – 75,5 ± 3,7). Однако сдвиги этого показателя более заметные у больных со средней степенью тяжести процесса (Р<0,05). МА в НГ существенно снижена у больных тиреотоксикозом тяжелой степени. Степень достоверности в сравнении с контролем при  этом весьма высокая (Р<0,001). Показатель мало изменен и через неделю после лечения (51,1±2,9). Однако в последующие сроки в процессе лечения МА НГ имеет тенденцию к росту (62,4±3,1).
Фагоцитарное число (ФЧ) НГ у больных тиреотоксикозом легкой степени также слабо изменено во все сроки фагоцитоза. Однако картина другая у больных с более высокой степенью выраженности процесса; при II ст. тяжести болезни ФЧ НГ снижено умерено. Оно существенно не меняется и в процессе лечения. Достоверность снижения ФЧ НГ у больных с тяжелым течением процесса значительная (Р<0,001). Лишь к концу второй недели после начала лечения цифры показателя имеют тенденцию к росту.
Сходные сдвиги имеют место и при подсчете среднего количества поглощенных кокков одним НГ (ФЧ).
Однако степень снижения этого показателя по сравнению с предыдущим менее выраженная. В частности, снижение ФЧ НГ достоверно лишь у больных, начиная со средней степени тяжести (Р<0,05). Следует отметить, что прием тиреостатических лекарственных препаратов заметно улучшает данный показатель; к концу второй недели лечения, особенно у больных со средней степенью тяжести болезни, этот показатель близок к контрольному.
В лейкомассе крови у больных тиреотоксикозом средней степени выраженности активность МПО в НГ снижена (Р<0,05). В мазках лейкомассы, наряду с преобладанием клеток с умеренной активностью, отмечается рост количества клеток с малым содержанием продуктов реакции (СЦП-1,34±0,12).
При триотоксикозе тяжелой степени картина распределения фермент – содержащих гранул весьма разнообразна. Однако просматривается тенденция уменьшения количества клеток с сильной и умеренной активностью и соответственно увеличения НГ с малым содержанием, или даже со следами продуктов реакции (СЦП-1,02±0,11). Характерно наличие значительного количества клеток с неравномерным распределение гранул.
При использовании тиреостатических лекарственных препаратов, тормозящих функциональную активность щитовидной железы, активность МПО НГ у больных имеет тенденцию к росту и к концу 2 недели цифры СЦП близки к контрольным.
Таким образом, из приведенного в работе анализа антимикробной активности НГ при функциональных нарушениях щитовидной железы можно высказать мнение, что по–видимому пероксидазная система играет важную роль в механизме этой активности. В частности, МПО НГ – это система разрушения (деградации): с одной стороны тиреоидных гормонов (дейодинация) с целью использования йода в качестве кофактора при выполнении фагоцитарных реакций, что несомненно приводит к снижению концентрации гормонов в крови, с другой стороны, тиреопероксидаза уникально приспособлена для выполнения синтетической функции – образования гормона, опять же путем дейодинации, но йодсодержащих соединений.
Следовательно, надо полагать, что пероксидазная система (МПО НГ и тиреопероксидаза) входят в систему контроля тиреоидной активности, что особенно проявляется при патологических состояниях щитовидной железы. Возможно, МПО НГ и тиреопероксидаза является двумя узловыми компонентами в процессе сбалансированного содержания тиреоидных гормонов в крови, т.е. подержания гомеостаза.                 

          
Литература
1.    Мазур Е.С. Реактивность системы крови у больных с первичным и вторичным гипотиреозом. КМН. Томск. 2000 Сиб. гос. мед. ин-т
2.    Bednarek J., Wysocki H., Sowinski J. Oxidative stress peripheral parameters in Graves' disease: the effect of methimazole treatment in patients with and without infiltrative ophthalmopathy // Clein Biochem. – 2005. – Vol. 38. – № 1. – P. 13-18
3.    Klebanoff S.J., Green W.L. Degranulation of thyroid hormones by phagocytosing human leukocytes. // J.Clein Jnvest. – 1973. – Vol. 52. - № 4. – P. 60-71
4.    Klebanoff S.J., Headley C.M. Activation of the human immunodeficiency virus – l long terminal repeat by respiratory burst oxidants of neutrophils // Blood. – 1999. – Vol. 93. - № 1. – P. 350-356
5.    Woeber K.A. Iodine and thyroid disease // Med. Clein. North Am. – 1991. – Vol. 75. -  № 1. P. 169-178