Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Проблемы и перспективы современной науки" с материалами Четвертой Международной Телеконференции "Фундаментальные науки и практика" - Том 3 - №1. - Томск - 2011.  

 

 

Гипотезой  является предположение о том, что чаще всего гипертония начинается из-за разбалансировки артериального давления в крупных сосудах мозга. Организм человека замкнутая саморегулирующая система.  Задачей центральной нервной системы (ЦНС) человека является постоянное поддержание необходимого гомеостаза, контроль ситуации по адекватному кровообращению во всех участках головного мозга, да и всего тела человека. Очевидно, что кровоснабжение головного мозга имеет наивысший приоритет.
Доставка питания и кислорода в головной мозг в основном осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам. Практически каждая из 4-х артерий ответственна за свой участок мозга. Позвоночные артерии (ПА) питают задние отделы мозга, а  внутренние сонные (ВСА)– более объёмные передние. Конечно, это условно, есть анастомозы между крупными артериями, но у здорового человека они обычно не задействованы. Их необходимость проявляется только при нарушении кровообращения. Анастомозное кровообращение нужно для перераспределения движения крови в опасных для функционирования мозга ситуациях, когда по каким-либо причинам в одной из артерий прерывается нормальный поток. Это происходит в 2-х случаях: либо при чрезмерном снижении давления, либо при чрезмерном повышении давления крови какой-либо из артерий. 
Считается, что в состоянии покоя головной мозг потребляет около 15 % объема крови, и при этом потребляет 20-25 % кислорода, получаемого при дыхании. И это при том что вес мозга составляет лишь 2 % от веса всего тела!
В состоянии покоя ВСА обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу, ПА - около 15-30 %. Диаметр ВСА около или более 4-6 мм, диаметр ПА: по норме 2.8-3.8 мм, но на практике возможны большие вариации. При этом вариации касаются не только диаметра, но и «топографии» ПА, данной от рождения. Особенно большие вариации топографии имеет т.н. «виллизиев круг» и соединительные анастомозные артерии [26]. 
  В полости черепа обе ПА сливаются вместе и образуют основную артерию. Из бассейна двух позвоночных и основной артерий кровь получают продолговатый мозг, мозжечок, затылочные доли, ствол мозга, внутреннее ухо, а также верхние отделы спинного мозга. В продолговатом мозгу сосредоточены многие важные регуляторные функции головного мозга[16].
И главное. Именно в продолговатом мозгу находятся ЦЕНТР РЕГУЛЯЦИИ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦРКД), ритма сердца, дыхания, глотания. Собственно к ЦРКД относятся сосудодвигательный центр, гипоталамус, гипофиз.
Ясно, что сам ЦРКД тоже нуждается в нормальном кровоснабжении, и чтобы сохранить контроль над ситуацией с артериальным давлением (АД), он ни при каких условиях не допустит падения давления крови в самом ЦРКД! Даже ценой опасного снижения или повышения АД в других органах. Как капитан, покидает тонущий корабль последним, видимо, так же работает и ЦРКД.
Похоже, что программа регулировки АД, заложенная в ЦРКД и вегетативной ветви ЦНС, является главной программой регулировки АД, а многочисленные дополнительные гормональные регулировки АД (с помощью адреналина, кортизола, ренина, ангиотензина, альдостерона и др.), являются вспомогательными, либо управляемыми ЦНС. Их необходимость проявляется на «местном» уровне, а также для сглаживания резких перепадов АД при резких колебаниях «управляющих команд» идущих от ЦНС. Примем постулат, что в организме человека не может быть двух или нескольких глобальных программ управления АД. Главная и единственная программа регулировки системного артериального давления крови находится в ЦРКД.
По существу, этот постулат не что иное, как частный случай постулата И.П. Павлова и С.П. Боткина о «нервизме», т.е. о главенствующей роли нервной системы в регуляции жизнедеятельности организма в норме и патологии.
   Опытным путём выяснилось, что ЦРКД реагирует на понижение давления крови в продолговатом мозгу и не реагирует на некоторое повышение (относительно нормы). Этот факт прямо подтверждается  экспериментами академика Н.Н. Аничкова (1885-1964гг).
«На основании результатов такого рода опытов эти исследователи заключили, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга ведет к повышению деятельности сосудодвигательного центра. Однако какова природа раздражителя при анемии продолговатого мозга, этими исследованиями установлено не было. Иначе говоря, не было решено, возбуждается ли сосудодвигательный центр механическим понижением давления в сосудах или повышение тонического состояния его является следствием изменения химизма среды, окружающей клетки центра.
Опыты, поставленные в лаборатории Н. Н. Аничкова с целью установить чувствительность сосудодвигательного центра к повышению давления в сосудах продолговатого мозга, положительных результатов не дали. Выяснилось, что такой чувствительностью указанный центр не обладает»[4,7].
  Сейчас известно, что сосудодвигательный центр реагирует как на уровень капиллярного давления в ЦРКД, так и на химизм среды (гуморальная регуляция, в том числе реакция на содержание в крови О2  и СО2).
Отсюда мои выводы:
A)    при недостаточном капиллярном давлении в самом центре, ЦРКД повышает системное АД, сердечная мышца увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и «ударный объём» крови, проходящей сквозь аорту, 
B)    при нормальном капиллярном давлении в ЦРКД, последний не препятствует повышению (только до определённого предела) системного АД в случаях, когда ЦНС повышает давление в аорте из-за каких-либо помех кровообращению в других, кроме ПА, «главных» артериях, например, в ВСА. Очень логично, полезный «эгоцентризм» – в первую очередь обеспечить необходимый минимум себе, а «другие» пусть потерпят, подождут и при этом их чрезмерные требования не должны работать во вред ЦРКД. Умная «программа» в ЦРКД!
   Далее. При ближайшем рассмотрении оказалось, что все ПА имеют, как правило, не менее 4-х «естественных» изгибов, а в «процессе эксплуатации» ПА приобретают дополнительную извитость. Было проведено численное моделирование[8]. Динамику несжимаемой жидкости описывали системой уравнений Навье — Стокса. Оказалось, что S-образная извитость артерий может приводить к большой деформации поля давлений внутри сосуда и даже к возникновению обратных течений! Похоже, что ПА являются самым слабым звеном во всей сердечнососудистой системе (ССС) прямоходящего человека. У животных с горизонтально расположенным позвоночником такой проблемы нет.
Теперь становится понятной важность позвоночника и относительно маленьких позвоночных артерий[1,2,3] в возникновении начальных «сеансов беспричинной гипертензии».  С годами, если не проводить профилактику шейного отдела позвоночника и, вообще, избегать правильных ежедневных физических нагрузок, эти эпизодические сеансы переходят к постоянному состоянию организма с устойчивым повышенным артериальным давлением (АД). По данным статистики ВОЗ от 40 до 80% взрослого населения земного шара страдают клиническими синдромами остеохондроза позвоночника.
Несколько слов об АД. В артериях верхнее АД изменяется примерно от 150 мм рт.ст (аорта) до 70 мм рт.ст  (вход в артериолы). Это значит, что где-то в артериях есть давление 140…100…80 мм. И все эти значения могут являться нормой для конкретной артерии и для конкретного места. Именно для левой руки и именно в зоне предплечья нормой является значения близкие к 120 мм рт. ст (верхнее) и 80 мм рт. ст (нижнее).  
Почему же в большинстве случаев, согласно данной гипотезе, именно в связи  с разрушительными изменениями сосудов ПА начинается сначала безобидное повышение АД, а затем большинство самых опасных болезней современного человека? 
Конечно, подъём АД может начаться из-за нарушения кровообращения в любых других артериях (изредка это возможно), но это будет совсем другая история.
В случае «беспричинной гипертонии» разрушительный механизм, видимо, следующий. Магистральные ПА отделяются от подключичной артерии на уровне 7-го шейного позвонка и вступают в канал из позвоночных артерий[9]. Этот канал проходит в поперечных отростках обычно 5-ти верхних шейных позвонков (с 6-го по 2-ой). Нахождение позвоночных артерий в узких подвижных костных каналах делает их легко уязвимыми при многих патологических состояниях. Эта уязвимость часто приводит к нарушениям мозгового кровообращения, в связи с общностью иннервации межпозвонковых дисков, межпозвонковых суставов и самих артерий, возникает «синдром позвоночной артерии».
К клиническим проявлениям синдрома позвоночной артерии относятся[10]:
- приступообразные головные боли;
- иррадиация головной боли: начавшись в шейно-затылочной области, распространяется на область лба, глаз, висков, ушей;
- боли захватывают половину головы;
- отчетливая связь головных болей с движением головы, длительной работой (особенно за компьютером), связанной с  напряжением мышц шеи, неудобном положении головы во время сна;
- при движениях головы (наклоны, повороты) нередко возникает боль, слышится "хруст", наблюдаются вестибулярные нарушения: головокружение системного характера, шум, звон в ушах, снижение слуха, туман перед глазами, мелькание "мушек" (зрительные нарушения);
- цифры АД оказываются повышенными.
Почему же происходит иррадиация головных болей именно в такой последовательности, как приведено выше, т.е. начинается с затылка, а потом переходит в лобные доли?
Согласно предлагаемой гипотезе это происходит из-за постепенных патологических изменений в шейном отделе позвоночника, вызванного гравитацией, из-за аномалий, перегибов, петлеобразований и нарушений гемодинамики ПА, из-за шейного остеохондроза[17], из-за компрессии и раздражения симпатических сплетений ПА.          Дополнительным фактором повышения АД может являться понижение «текучести» крови, но этот вопрос в данной статье не анализируется. Тем не менее, упускать из виду этот фактор не следует, особенно при большом стаже гипертонии.
   В первую очередь неадекватное снабжение артериальной кровью «чувствует» продолговатый мозг и ЦРКД. Могут появиться первые неприятные ощущения в шейно-затылочной области (дефицит крови в артериальном русле). В ответ сначала вырабатывается команда на перераспределение кровообращения в крупных сосудах: расширение ПА и сужение других артерий, затем, если этого недостаточно, команда на увеличение общего давления артериального потока с помощью увеличения ЧСС и мощности сердечной мышцы. Кровообращение в ПА улучшается, необходимое капиллярное давление в продолговатом мозгу восстанавливается, и это состояние начинает удовлетворять задние отделы мозга и ЦРКД.  Но может не удовлетворять передние отделы мозга, да и все другие органы! При этом появляется слабые неприятные ощущения в лобно-височной области (из-за повышения АД). Кажется, зачем при чистых сосудах ВСА и нормальной работе передних отделов мозга повышать давление?
    Но ЦРКД видней. Иначе при снижении капиллярного давления, при недостатке О2 в ЦРКД у человека обычно возникают головокружения и шаткость походки, а у некоторых могут возникать «панические атаки»: сбивчивое дыхание, увеличение ЧСС, желание куда-то бежать, тревога и страх смерти. Это, видимо, потому, что собственное «Я» находится именно в ЦРКД! Панические атаки никогда не переходят в психозы и другие серьезные психические заболевания и никогда не приводят к смерти от удушья или остановки сердца. Функционально страх служит предупреждением субъекту о предстоящей опасности, позволяет сосредоточить внимание на её источнике, побуждает искать пути её избегания. Как правило, панические атаки возникают у людей в возрасте 24-44 года.
Однако продолжим главную мысль. Далее следует вынужденная реакция ЦНС на области мозга питающихся из русла ВСА – это лёгкий спазм самих артерий ВСА и соответствующих артериол, т.к. капиллярное давление (на выходе артериол) в бассейне ВСА не должно выходить за рамки допустимого. Постепенно из-за усталости и спазма мышц шеи и позвоночника при напряжённой сидячей работе, из-за стрессов, из-за холода, из-за защемления сосудов кровоток в ПА опять становится недостаточным  и ЦРКД формирует новую команду на дальнейшее повышение давления крови с помощью опять же увеличения мощности сердечной мышцы и спазма артерий и артериол менее важных для сохранения жизни органов, например, брюшной полости. При этом боль в затылочной части (это справедливо и в «суточном», и в «жизненном» циклах) продолжает увеличиваться из-за недостаточного давления в артериальном русле и избыточного в венозном русле ПА. Через некоторое время необходимое артериальное давление в продолговатом мозгу опять восстанавливается. Но при этом из-за чрезмерного увеличения давления в бассейне ВСА (т.к. сердце, задающее начальное давление в аорте одно, а потребителей много!) вынужденно происходит дополнительное усиление спазма артериол передних отделов мозга. Головная боль может напоминать боль от надетых на голову «обруча» или «каски», иногда становится больно причёсываться. Внутренняя боль в лобных и височных областях продолжает усиливаться из-за увеличения АД, из-за раздражения барорецепторов крупных сосудов. Кроме того, непосредственно сам по себе спазм артерий и артериол не только в бассейне ВСА, но и по всему телу приводит к уменьшению суммарного артериального русла и, значит, к дополнительному увеличению АД.
 Конечно, все эти процессы повышения давления идут не дискретно, не пошагово, а непрерывно. Наступает момент, когда ЦРКД находится перед дилеммой: что делать? Одна часть мозга требует увеличения давления, а другая часть – уменьшения. Задача для ЦНС становится очень сложной.
 Возможно поэтому организм, повинуясь поочерёдно командам, идущим из разных зон мозга, то повышает, то понижает давление в каких-то пределах. В медицинской практике этот эффект зафиксирован под названием необъяснимые «скачки артериального давления».  В это время давление крови в крупных сосудах мозга находится в неустойчивом равновесии, любой небольшой стресс или физическая нагрузка начинают неадекватно влиять на уровень АД.
Но всё же это только начальная стадия развития так называемой «гипертонической болезни» («ГБ»). Со временем состояние кровотока и самих сосудов ПА продолжает ухудшаться, АД и ЧСС повышаются ещё выше, и в работу по вынужденному спазмированию артериол сначала почек, а затем, возможно, передней части мозга включается  гормональная ренин-ангио-тензиновая система. Напомним, что ренин может синтезироваться  в мозгу, в надпочечниках, в яичниках, в жировой ткани, в сердце и в сосудах.
Возникает парадоксальная ситуация.
Сердечная мышца работает только для поддержания необходимого артериального капиллярного давления для продолговатого мозга и ЦРКД, возможно, даже с помощью дополнительного кровотока по анастомозам (или по коллатеральным сосудам), идущим из ВСА, как одного из последних резервов. Сердце в усиленном режиме качает кровь, но до большинства потребителей артериальная кровь не доходит в полном объёме, т.к. отверстия всех артериол, кроме зоны ЦРКД, закрыты в той или иной степени.
Артериальная кровь в самых мелких сосудах и артериолах ВСА, не имеющих впереди по ходу собственного русла анастомозов, а имеющая впереди плотно закрытые артериолы, по законам гидравлики находится в «ловушке», в обездвиженном состоянии, в состоянии стаза и рано или поздно, особенно при длительных сеансах гипертензии, обречена на образование патологии и тромбов. Патологические процессы также происходят и в самих артериях. В официальной медицине эти явления называются «васкулитом» и «тромбангиитом облитерирующим» с неизвестной (!?) этиологией. При этом обычно в венулах и мелких венах тонус сосудов понижен.
Патологические процессы при застое крови могут быть необратимы. Для того, что бы как-то периодически «продвигать» кровь в мелких сосудах, видимо, очень полезно придерживаться шести правил здоровья по «системе Кацудзо Ниши», а именно, четвёртого правила: два раза в день, лёжа на спине, трясти ногами и руками в течение 2-3 минут. Ну а профилактикой этим заболеваниям могут являться «скипидарные ванны» по А.С. Залманову и ЗОЖ.    
  В более крупных артериях часть потока из русла ВСА сбрасывается напрямую через артериовенозные анастомозы в венозное русло, поэтому отмечается набухание и переполнение яремных вен, что сопровождается сильной болью в затылке. Эффект переполнения сосудов можно наблюдать по усиленной, видимой глазом, «пульсации» вен и артерий. Венозная кровь становится насыщенной кислородом и более алой по цвету. В это время очень большой расход физической энергии идёт только в сердечной мышце и в мышцах по сжатию сосудистых просветов артерий и артериол. (Чтоб было понятней, наш случай равносилен случаю, когда автомобилист будет одновременно давить на две педали: на газ и на тормоз. Спрашивается, долго ли такой автомобиль будет в исправном состоянии?)  Кажется, почему артериолам ВСА дозировано не открыться и не снабдить передние доли мозга питанием. Причина, видимо, простая – артериолы, диаметр которых около 0.4 мм, а длина 2-3 мм, не могут правильно работать в расширенном динамическом диапазоне. При повышении АД в системе, когда перепад давления в артериях и капиллярах выше порогового, для нежной ткани мозга становится опасным даже приоткрывать артериолы. Уместно напомнить, что нормальным считается перепад в 45 мм рт. ст.  -  от 70-80 мм на входе до 20-40 мм на выходе артериол (или на входе капилляров). Эти цифры перепада верны при АД на левой руке около 120 мм. Линейно экстраполируя и с учётом дополнительного максимального тонуса артерий, можно ожидать, что во время кризиса, когда АД на левой руке 180 мм, на входе артериол ВСА имеем около 110-130 мм! Конечно, артериолы, на входе которых такое высокое давление, в период кризисов для сохранения функциональности вынужденно закрываются.
  С годами, при наличии повышенного АД, постепенно нарушается гомеостаз.  Периодически холодеют руки, ноги, возникают импотенция и запоры.  Ухудшается состояние волос на голове из-за постоянного спазма артериол наружной СА. Есть крупное исследование, где показана корреляция между заболеваниями ССС и облысением[11].
Здесь можно сделать предположение, что попутно с поиском причины гипертонии наконец-то открылась истинная причина облысения человека!
     Из-за спазма артериол по всему телу клеточное питание во многих органах замедляется, поэтому выделение в кровь углекислого газа (СО2) падает. Этот факт при гипертонии отмечается многими исследователями и изобретателями «дыхательных тренажёров». Но как следует из предлагаемой гипотезы понижение процентного содержания СО2 в крови это не причина гипертонии, а следствие нарушений кровообращения в капиллярном русле сначала ПА, а затем из-за спазма артериол  - в русле ВСА и в других органах. Углекислота на местном уровне осуществляет авторегулировку просветов сосудов. Это естественно, т.к. нормальный уровень СО2 в крови «сигнализирует» ЦНС, что запас питания и О2 достаточный, клеточный обмен веществ в организме не нарушен и следовательно, необходимо держать оптимально расслабленным тонус артерий и артериол. (Ниже по тексту, в части 4 более подробно освещён вопрос использования тренажёров.)    
     Медленно, но верно, практически необратимо, из-за ишемии органов и (или) инсультов сосудов идёт разрушение всего организма: мозга, сердца, почек, органов зрения, слуха, артерий и т.д.  Интересно, что медицина называет повреждаемые гипертонией органы «органами-мишенями». Конечно, это от незнания, т.к. «мишенью» является вся ССС, все органы человека, и в первую очередь органы с наивысшим приоритетом по кровообращению. Можно сказать просто: зона поражения соответствует правилу «где тонко, там и рвётся» и, естественно, у каждого человека при экстремальных нагрузках на все сосуды по-своему. Как нет в мире двух одинаковых рек, также и нет двух одинаковых ССС человека. Сначала повреждается один сосуд, а затем уже этот сосуд сам является причиной повреждения других сосудов и органов, поэтому далее болезнь развивается с большей скоростью.
    Видимо, в 5% случаев «беспричинного» повышения АД самым «тонким» местом ССС являются почки. Это просто означает, что почки пострадали от единой «ГБ» в большей степени, чем другие органы. И, видимо, нет смысла называть «почечную гипертонию» вторичной. 
   Кроме того с возрастом, особенно после 40 лет, «уменьшается» рост человека на 3-5 см и часть уменьшения приходится на позвоночник, поэтому появляются «лишние» мм артерии ПА в каждом позвонке. Есть медицинское наблюдение: «короткая шея» - верный признак проблем с гипертонией и ССС.
«Расширение и удлинение артериальной системы, извитость артерий по существу также один из важных и притом ранних признаков старения, возникающий к 40-45 годам и подчас трактуемых как "изнашивание" артерий. Некоторые авторы склонны видеть в этом симптоме не только мерило старения, но и центральный механизм, приводящий к старости. Правильнее полагать, что расширение артериального русла, извитость артерий с эктазиями, сама перестройка артерий в виде значительного утолщения интимы представляют собой возрастные явления»[12].
Собственно, величину излишней извитости, уплотнения стенок и излишнего удлинения сосудов отображает повышенное «нижнее» АД, т.к. с годами сосуды теряют упругость и не успевают (либо из-за постоянного спазма и закрепления такого состояния - уже не могут) между сердечными ударами расслабляться до оптимальных 70-80 мм рт. ст. 
Это не удивительно, т.к. постепенно стенки артериальных сосудов из-за нарушений кровообращения в «сосудах сосудов» теряют свой тонкий эластичный мышечный слой, мышечная ткань замещается гиалиновой (хрящевой) тканью.
    Практически все эти процессы необратимые, поэтому здоровье и качество жизни человека с возрастом ухудшается.
   Приём любых специальных лекарственных средств по снятию спазма именно артериол передней части мозга в состоянии «очень повышенного» АД (кризисного), по-моему, недопустим, т.к. через быстро «открытые краны» кровь войдёт в капиллярное русло со слишком большим давлением и может произойти многочисленные микро инсульты в капиллярном русле. Если же постоянно пользоваться лекарственными средствами, снижающими системное АД с помощью снятия спазма артерий брюшной полости и конечностей, то капиллярное давление в бассейнах ПА и ВСА может слишком снизиться и обязательно возникает ишемия мозга, что не менее опасно. Согласно современной терминологии, в этом случае можно констатировать, так называемую, «избыточную терапию», заканчивающуюся рано или поздно смертельным исходом.
   С другой стороны, если ничего не делать, то возможны два сценария.
   Первый сценарий.
 Повышенное пульсирующее АД постепенно приведёт к растяжению стенок крупных артерий по всему телу и в бассейне ВСА в особенности. Это возможно из-за физической близости ВСА к аорте (менее 10 см), где АД даже у здорового человека в состоянии покоя около 140-150 мм рт. ст, при этом в плечевой артерии у этого же человека будет фиксироваться 120 мм рт. ст. Если же в плечевой артерии давление повысится до 180 мм рт. ст, то можно предположить, что в аорте в это же время давление может быть около 200-210 мм рт. ст.  Из-за вынужденного поддержания постоянного избыточного АД, повышенной частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышенного ударного объёма (УО) происходит гипертрофированное увеличение левого желудочка сердца.  В аорте рано или поздно может возникнуть расслаивающаяся аневризма, в главных артериях может произойти «расширение», «удлинение», «излишняя извитость» сосудов. В передних отделах мозга может произойти геморрагический инсульт из-за разрыва либо крупных, либо средних артерий. Но разрыв артерии – это финальный случай, а в начале «болезни» обычно из-за чрезмерных растяжений стенок артерий в местах истончения и микро надрывов образуются «липидные пятна», «полоски», а затем «бляшки», приводящие к так называемому «атеросклерозу».  Строительным материалом для бляшек является, в том числе, холестерин.  По моей гипотезе образование бляшек - это защитная реакция организма, это установка «заплаток» в местах разрыва сосудов, борьба за живучесть. Имеется корреляция между начальными признаками атеросклероза и повышением уровня холестерина. По образному выражению Е.М.Тареева, «атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком». Можно предположить, что холестерин начинает дополнительно вырабатываться  печенью в ответ на постоянное повышение АД и микро разрывы артерий. При этом многие бляшки постепенно утолщаются из-за постоянных «кровоизлияний», что, в конце концов, приводит к стенозам, язвам, эмболии, отрывам тромбов.  Самое интересное, что эти бляшки-заплатки образуются не где-нибудь в спокойном месте, а именно там, где возникают наивысшие напряжения растяжения, в местах развилок и изгибов сосудов. Похоже, если бы не спасительные бляшки, то кровоизлияния (инсульты) в крупных сосудах происходили бы просто раньше по времени.
Второй сценарий.
   Длительный вынужденный спазм артериол бассейна ВСА приведёт к «ишемическому инсульту» мозга (или к «инфаркту» мозга), т.к. артериальные капилляры просто «высохнут» от постоянного дефицита кровообращения.  Между тем, официальный термин «ишемический инсульт» просто режет слух нормальному человеку, что неудивительно, т.к. в переводе обозначает «разрыв сосуда из-за недостатка в нём давления (!?)». Длительный спазм артериол мозга приводит к гипертонической ангиоэнцефалопатии. Это состояние характеризуется как микро инфарктами, так и микро инсультами мелких сосудов. Очень часто у человека с большим стажем  ГБ  постоянный спазм приводит к многочисленным  лакунарным инфарктам (ЛИ) диаметром от 0.1 до 20 мм[28,29]. Это так называемые «немые инфаркты», накопление которых постепенно приводит к нарушению нейронных связей мозга, к разрушению личности, угасанию жизни и «деменции».  При этом лакуны диаметром более 15-20 мм встречаются крайне редко и носят название «гигантских».
   В современной жизни именно этот, второй сценарий, зачастую дополненный и ускоренный «современными» лечебными средствами, встречается чаще [25].
      Параллельно большие разрушительные процессы происходят и во всех других органах человека.  Возникают следующие «болезни» века: стенокардия, ИБС, ИМ, атеросклероз, склероз, сердечная астма, ВСД, лёгочная гипертензия, почечная недостаточность, сахарный диабет и многие другие.  
И всё это, видимо, из-за приобретаемых в процессе жизни аномалий позвоночника, деформаций ПА и спазма мышц, недостаточного капиллярного давления и раздражения хеморецепторов в продолговатом мозгу и ЦРКД и, как следствие, «беспричинной» для кардиологии гипертонии!
    Т.о. первичным фактором гипертонии чаще всего является нарушение нормального кровотока в капиллярном русле ЦРКД, а повышение давления в крупных артериях и спазм артериол в бассейне ВСА (в первую очередь) и по всему телу является вторичным, вынужденным ответом организма.
    Может быть, я всё-таки ошибаюсь? Похоже, нет. Если бы я ошибался, то передние (питание от ВСА) и задние (питание от ПА) отделы мозга страдали бы от единой «гипертонической болезни» скорей всего пропорционально объёму их кровотока: 70-85% на 30-15%.
Но с медицинской статистикой и фактами не поспоришь.
   «В 90-95% случаев развиваются кровоизлияния в полушария большого мозга, 3 – 5% в полушария мозжечка, 1 – 2% в ствол мозга. Первичные кровоизлияния в базальные ганглии составляют около 40%, в таламус 30%, лобарные 20%, и около 10% в мозжечок и мост»[13].
    «Интерпретация клинических явлений согласуется с известным фактом, что при атеросклерозе именно позвоночные и базилярная артерии зачастую поражаются раньше и в большей степени, чем остальные мозговые артерии» [32].
   «Основываясь на большом количестве проведенных исследований, можно утвердительно говорить о значительном влиянии дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника на развитие, становление и течение артериальной гипертонии. Представленные данные убедительно свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к терапии больных эссенциальной гипертензией и шейным остеохондрозом позвоночника, включающего в себя не только гипотензивные препараты, но и лечение патологии шейного отдела позвоночного столба» [33].
  А что говорят физиологи?
   «Нарушение мозгового кровообращения протекает в начале, как правило, бессимптомно. В этом смысле мы в невыгодном положении по сравнению с кардиологами. Там боль, симптом, с которым человеку трудно справиться. Он этого пугается, обращается за помощью. У нас, к сожалению, часто «ничего не болит», только параллельные ощущения — онемение рук, покалывание, «ползанье мурашек», неловкость языка, головокружения, пошатывания, слабость в руке, которая может возникнуть и пройти через несколько минут» [31]. Добавлю, что бывает ещё тошнота, комок в горле и рвота. Вам, физиологам, эти признаки не подсказывают, в какой части мозга есть нарушение кровообращения и где возможный источник возникновения гипертензии? Удивительно! Напомню, это бассейн ПА, где расположены мозжечок,  ответственный за равновесие и координацию движения, и продолговатый мозг, координирующий глотание, движения языка, чихание, кашель и отрыгивание пищи. 
   Кроме того, есть ещё несколько «доводов в пользу» справедливости предлагаемой гипотезы.
А) «Этиология и патогенез ГБ.
  С гемодинамической точки зрения беспричинная гипертония неоднородна и может быть представлена тремя типами.
  В начальных стадиях АГ увеличивается минутный объем кровообращения (сердечный выброс), а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; это вызывает повышение систолического АД. Такой тип центральной гемодинамики носит название гиперкинетического.
  В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.
  В далеко зашедших стадиях АГ происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим»[14].
Б) «Повышение артериального давления при ишемии продолговатого мозга называется рефлексом Кушинга. Отмечается четкая корреляция между повышением артериального давления и окклюзионными (и стенотическими) поражениями магистральных артерий, образующих вертебробазилярную систему. Выраженность рентгенологических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса в шейном отделе позвоночника у наших больных достоверно коррелировала со средними значениями систолического АД и диастолического АД, показателями нагрузки давлением и вариабельностью АД. Показано, что синдром позвоночной артерии ассоциируется с повышенной вариабельностью артериального давления, подвывих в шейном отделе позвоночника – с увеличением величины утреннего повышения АД»[15].
В) «Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) – особая форма поражения центральной нервной системы при АГ любой этиологии; она сопровождается остро развивающимся отеком мозга. Ее патооморфология изучалась Давыдовским И.В., Колтовер А.Н. (1948), Лурье З.Л. (1953), Chester Е.М. и соавт. (1978). Характерными признаками ОГЭ считаются фибриноидный некроз артериол и тромбоз мелких артерий и капилляров головного мозга с локализацией главным образом в стволе мозга, базальных ганглиях и меньше – в больших полушариях. Подобным изменениям подвержены также сосуды других органов, сопровождаясь микроинфарктами и микргеморраргиями. Видимо, как само собой разумеющееся, с ними связывали и отек головного мозга. Однако абсолютно достоверных доказательств такому объяснению нет»[24].
Г)  Доктора Савенков М.П. и Иванова С.В.  из Российского государственного медицинского университета в 2004 г провели интересное исследование[5,6]. В отчёте говорится, что для некоторых профессий (водители, программисты, стоматологи и др.) длительное положение с наклоном головы вперёд, «поза напряженного внимания», - это самое «благоприятная» поза для возникновения гипертензии даже у вполне здоровых людей. «Рассчитанный за эти периоды (в рабочее время, в среднем 3-4 часа в день) индекс времени показал, что более 90% периода фиксированного положения головы с наклоном вперед у больных с АГ, давление превышало 140/90 мм рт.ст., что превышало почти в 2 раза аналогичный показатель при произвольных нефиксированных положениях шеи…»   
    Если предлагаемую мною гипотезу считать верной, то очевидно, что человека надо лечить целиком, как единое целое, не разбивая болезни в соответствии с количеством человеческих органов или систем.
   В предлагаемой мною гипотезе все причинно-следственные связи от начала ГБ до её финала обозначены и подчёркнуты. Правда, в медицинской литературе и ранее о некоторых упомянутых здесь причинно-следственных связях говорилось (иногда с точностью до «наоборот»). К сожалению, до сих пор, не было создано единой полной схемы возникновения «беспричинной» гипертонии человека и её развития.
Неужели безвыходная ситуация? Думаю, что нет. Необходимо только сменить приоритеты. Ясно видно, что кардиология находится в тупике и самой ей оттуда не выбраться. Ей надо искренне помочь и как можно быстрее.
Что можно рекомендовать больным гипертонией? Это – отдельный вопрос. Не мне решать эту проблему. Тем не менее, исходя из простой логики, можно принять следующую стратегию.
Необходимо всю жизнь правильно физически нагружать ПОЗВОНОЧНИК. Ежедневно!
  Известно, что когда начинает «глючить» компьютер, то его надо просто перезагрузить.  Когда начинает «шалить» АД, то надо просто прилечь, расслабиться и пробыть в таком состоянии хотя бы 10-20 мин. И чем человек старше, тем чаще надо пользоваться этим приёмом, «перезагружать» распределение АД по телу, начиная с исходного в положении лёжа. Есть исследования по снижению АД посредством релаксации мышц и позвоночника с помощью йоговской позы «шавасана» (поза мертвеца), эффективность которой 53%. Полезен также массаж «шиатцу».
Итак, чтобы быть здоровым, надо избавиться насколько возможно от сидячего образа жизни и де тренированности. Мышцы и сосуды надо тренировать или нагружать регулярно. Ведь обычно, избыточный вес, дряблые мышцы – это и дряблые сосуды.
   При повышении АД, при кризисах (да и вообще в качестве профилактики при ГБ) надо в первую очередь привести тело в полусидячее положение, разогреть конечности (если они холодные), снять спазм сосудов и мышц шейного отдела позвоночника, поставить горчичники, грелки, пиявок, вакуумные банки, игольчатые аппликаторы, тёплые турманиевые коврики (производства Японии или Кореи) на затылок и воротниковую зону, принять расслабляющие мышцы и нервы лекарства. Интересно, что кардиологи считают перечисленные процедуры с банками, аппликаторами и горчичниками на шее и затылке в качестве «отвлекающих» (!?) процедур. На мой взгляд, эти процедуры основные, но иногда явно недостаточные, действие которых прямо направленно на первопричину. Процедуры и лекарства должны в первую очередь снять страх смерти, снять напряжение шейного отдела позвоночника, удовлетворить потребности регулирующих отделов мозга в ЦРКД, улучшить насколько возможно кровообращение в бассейне ПА. ЦНС сразу отреагирует на правильную помощь снижением давления во всех других артериях, т.к. ЦРКД всегда работает безошибочно!
   Если теория верна, то очевидно, что таблетки от давления, действие которых не направлено на улучшение капиллярного давления в ЦРКД только ухудшают ситуацию, в лучшем случае не помогают.  По-видимому, большая часть полезности госпитализации людей молодого и среднего возраста с высоким АД заключается в длительном лежачем положении, в естественном прогреве шеи и затылка и расслабления шейного отдела позвоночника, в отвлечении пациента от нервной работы, в отдыхе, в физиологических процедурах, в изменении питания и прочих изменениях жизнедеятельности организма.
   Как профилактика перспективной выглядит процедура периодического механического вытягивания позвоночника, особенно шейного отдела и (или) мануальный массаж шеи, воротниковой зоны, зоны лопаток, рук.
В среднесрочной перспективе, необходимо найти медикаментозные и физиотерапевтические средства, избирательно действующие на спазмированые мышцы шейного отдела позвоночника, в долгосрочной перспективе найти способ восстановления, реконструкции и профилактики позвонков и позвоночных артерий (ПА). 
Данные ВОЗ очень тревожные – в мире свыше 1.5 миллиардов гипертоников.
По статистике в России от гипертонии ежедневно умирает до 3000 человек! В мире – до 20000 человек!
Современное лечение не эффективно, мягко говоря[27].
Если моя гипотеза верна, то, оказывается, правы были ныне забытые на 55 лет основоположники лечения гипертонии Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников, говорившие о важности рассмотрения всех аспектов участия ЦНС при повышении давления, и рекомендовавшие бромистые препараты, препараты валерианы, другие препараты, успокаивающие нервную систему.
 И, к сожалению, «кое в чём у нас порой» не правы современные корифеи кардиологии.
Т.к. это лишь гипотеза, то описание её дано очень краткое и, возможно, не все основные аргументы и факты из кардиологии удалось учесть. Заранее приношу извинения.  Жду Ваших дополнений в развитие данной гипотезы.
P.S.
1)    Выражаю благодарность физиологу Ю.Н. Мишустину за описание состояния современной кардиологии[18,27].
2)    Вообще говоря, к настоящему времени существовало три гипотезы возникновения «беспричинной» гипертонии, принятые ВОЗ:
•    нейрогенная теория Г.Ф.Ланга с определяющей ролью ЦНС,
•    объемно-солевая теория А.Гайтона с определяющей ролью функции почек,
•    гипотеза Б.Фолкова, в которой главная роль якобы принадлежит  психо-эмоциональным воздействиям.
3)    В последние годы из-за тупиковой ситуации в лечении «гипертонической болезни» кардиология де-факто поддерживает, так называемую, «мозаичную теорию» Пейджа, согласно  которой один фактор не может вызвать «ГБ», важна только совокупность факторов. Есть ещё одна теория - из-за нарушения работы клеточных мембран. Это открытие сделано школой Ю.В. Постнова.
4)    Пока Вы читали эту статью, в России умерло 42 человека (за 20 мин) и, в основном, из-за отсутствия или неправильного лечения. «Неправильного» потому, что причину болезни врачи не могут выявить до сих пор, дали ей 100 лет назад временное название «беспричинная гипертония», но поиски явно затянулись. Современное официальное лечение осуществляется методом подбора-перебора (!)  гипотензивных средств, которых не один десяток и которые надо принимать всю (!) жизнь. Когда-то кардиолог Н. М. Амосов (1913-2002гг) говорил, что более 2/3 наименований лекарств  назначаются зря и что врачи просто ослеплены верой в могущество таблеток. И еще: бойтесь попасть в плен к врачам, - говорил академик, -  потому что любой врач всегда нацеливается на болезнь, но только не на здоровье.

         Часть 2.  Проверка правильности гипотезы (краткая схема).

   Для этого надо поставить серию опытов на животных, например, на собаках (аналогично опытам академика Н.Н. Аничкова).
На первом этапе проверить, есть ли идентичность чувствительности сосудодвигательного центра на понижение давления крови в продолговатом мозгу у людей и у животных?  Отсутствует ли реакция этого центра на некоторое повышение давление относительно нормального? Если эти реакции аналогичны, то приступить ко второму этапу.
Животным надо хирургическим путём уменьшить (примерно на 50 и на 75%) просветы позвоночных артерий. Если гипотеза верна, то через какое-то время (сутки, месяцы или годы) у подопытных животных должна появиться гипертония и все последующие осложнения (как у человека): атеросклероз, инсульты и инфаркты мозга и сердца, преждевременная смерть.  Причём скорость ухудшения здоровья должна зависеть от степени уменьшения просвета ПА. В дополнительном эксперименте надо животным, введённым в болезненное состояние и пребывавшим в нём некоторое время, хирургическим путём убрать «искусственные тромбы», восстановить кровообращение в продолговатом мозгу и проследить эффективность лечения гипертонии «методом реконструкции» ПА. 
    Конечно, жалко животных, но ничего не поделаешь, прогресс требует жертв.
    Вполне возможно, что в медицинских институтах уже есть подобные эксперименты, но выводы ждут своего часа.

      Часть 3. Предполагаемый механизм развития «гипертонического криза (ГК)».

      Известно, что ГК может возникнуть у людей страдающих гипертонической болезнью вне зависимости от возраста больного, «стажа» болезни, цифр АД.
«Гипертонический криз – это одно из грозных проявлений гипертонической болезни. При резком повышении давления все симптомы ГБ могут сопровождаться тошнотой, рвотой, потливостью, снижением зрения. Кризы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Отмечается учащение пульса»[22].
«В настоящее время не только экспериментально, но и клинически установлено, что определенные изменения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы могут стать причиной повышения артериального давления и развития кризисного состояния у больных с артериальной гипертензией»[21].
«Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина»[19].
«Наиболее важным фактором, усиливающим образование ренина, является уменьшение почечного кровотока. Сниженный почечный кровоток часто обусловлен общими нарушениями артериального давления крови в организме»[23].
«Уровень ренина в плазме при взятии крови в горизонтальном положении (лежа) в норме 2,1-4,3 нг/мл в 1 ч; при вертикальном положении (стоя) 5,0-13,6 нг/мл в 1 ч»[23].
«У 47% больных гипертонической болезнью отмечается повышенный уровень ренина в крови. Показано, что гипертония, протекающая с высоким уровнем ренина в крови, сопровождается большим числом осложнений типа инфаркта миокарда и мозговых нарушений. Кроме того, при повышенном образовании в крови ренина увеличивается также образование ангиотензина II, что является дополнительным фактором, повышающим артериальное давление»[20].
  Тем не менее, прямого ответа на вопрос, почему происходит гипертонический криз на фоне гипертонической болезни с описанием причинно-следственных связей, я в медицинской литературе не нашёл. Нет никакой теории.
   На мой взгляд, при наступлении гипертонического кризиса вегетативная система регулировки АД входит в конфликт с гормональной ренин-ангиотензино-андреналиновой регулировкой (плюс СО2).
   Напомню, что согласно основной гипотезе о возникновении беспричинной гипертензии главная причина повышения системного АД – это нарушение кровообращения в сосудодвигательном центре, в ЦРКД.  При недостаточном капиллярном давлении в ЦРКД, ЦНС, как обычно, даёт сигнал на повышение АД, т.е. на увеличение мощности сердечной мышцы и на уменьшение суммарного артериального русла.
 Но активация симпатической нервной системы может приводить к увеличению выработки и повышению «активности ренина в плазме» [23]. На мой взгляд, это потому, что живому организму необходимо предварительно перед очередным увеличением ЧСС и АД, плотнее закрыть артериолы там, где предстоящее повышение АД смерти подобно. У человека с гипертоническим стажем дополнительное повышение давления в крупных артериях может привести с одной стороны к ещё большему спазму артериол бассейна ВСА, почек, сердца, а с другой стороны к ещё большему повреждению самих артерий.
 Через некоторое время после команды на повышение системного давления именно ПОВЫШЕННЫЙ уровень гормонов с потоком крови либо по ПА, либо по анастомозам и коллатералям соединительных артерий виллизиевого круга, входит в капиллярную сеть продолговатого мозга, достигает ЦРКД и при этом повышает тонус всех артерий и артериол на своём пути!
   Порочный круг замкнулся!    
   В вегетативной нервной системе регулировки АД начинает работать положительная обратная связь по ЧСС и ударному объёму (УО) прокачиваемой крови, т.к. ожидаемого повышения капиллярного давления в ЦРКД не произошло. Из-за наличия в кровеносной системе избыточного ренина происходит прямо противоположное действие – сжатие артериол и понижение капиллярного давления в ЦРКД. В это время у человека возникает паника и страх смерти. В такой ситуации ЦНС вынуждена резко увеличить работу сердечной мышцы (ЧСС и УО), чтобы всё-таки добиться необходимого давления для устойчивой работы ЦРКД. Но добиться цели в условиях нелеченной патологии, протекающей  обычно несколько лет, в условии конфликта двух систем регулировок зачастую не удаётся. «Пламенный мотор» идёт в разнос. Это и есть «гипертонический криз» и выйти из него, не зная причинно-следственных связей, очень сложно для врача и очень рискованно для больного. Событие заканчивается,
* либо истощением физических возможностей ССС, частичным разрушением ССС и шоком,
* либо ренин-ангиотензино-андреналиновая система даёт «сбой» (в том числе с помощью лекарственных средств и процедур, снижающих концентрацию гормонов типа ренин-ангиотензина в ЦРКД) и «относительно правильная» регулировка АД с помощью ЦНС всё-таки восстанавливается, при этом также происходит частичное разрушение ССС,
* либо смертью больного.

      Часть 4. Об эффективности «дыхательных тренажёров».

     Причинно-следственная связь наступления бронхиальной астмы и сопутствующей гипертонии может быть такой же, как описанная выше причина гипертензии: сначала спазмы мышц шейного отдела позвоночника при стрессовом напряжении или другое воздействие на нормальный кровоток в ПА; возникает недостаточное капиллярное давление и недостаток О2 в  бассейне ПА и в первую очередь в ЦРКД; после этого ЦРКД и ЦНС повышают АД, ЧСС и частоту дыхательных движений (ЧДД) для того, чтобы необходимое суммарное давление крови из бассейнов ПА и ВСА дошло до ЦРКД; попутно возникает спазм артериол ВСА (из-за слишком большого перепада давлений на входе и выходе артериол ВСА); дополнительно для повышения системного давления возникает спазм артерий и артериол по всем «второстепенным» органам; повышенный дыхательный ритм приводит к ещё большим концентрациям в крови О2 и потерям СО2 из-за учащённого и более глубокого дыхания; часть артериальной крови по анастамозам виллизиевого круга сбрасывается в венозное русло; уменьшающийся процент СО2 в крови вызывает ещё больший спазм артериол в бронхах, лёгких и по всему телу. Новые команды на увеличение ЧСС и дыхательного ритма продолжают поступать из ЦРКД. Самочувствие и состояние больного ухудшаются.
     Эффективность «дыхательных тренажёров», по-видимому, обусловлена сознательными волевыми усилиями снижения ЧДД, снижения глубины дыхания, что приводит к уменьшению потребления О2 из воздуха, обусловлена неподчинением командам, идущим из ЦРКД и вегетативной ветви ЦНС на увеличение дыхательного ритма. Тем более, что, находясь в состоянии повышенного АД (закрытых артериолах), потребности в О2 для питания клеток объективно снижены, венозная кровь, находящаяся в движении, больше нормы насыщена кислородом. Лечебные дыхательные процедуры построены так, что часть выдыхаемого СО2 возвращается с последующим вдохом назад в лёгкие, что приводит к удержанию СО2 на более высоком уровне и к уменьшению поступления кислорода из вне, постепенно спазм артерий и артериол снимается, кровообращение в бронхах, альвеолах лёгких и в ЦРКД улучшается, АД, ЧСС и ЧДД снижаются.
    К счастью для людей одно из компенсаторных звеньев цепочки причинно-следственных связей между «объектами» регулировки в процессе развития  гипертонии и патологии кровообращения оказалось звеном соматической нервной системы. Все другие звенья вегетативные, а одно звено соматическое. Например, мы не можем усилием воли регулировать ЧСС, управлять тонусом артерий и артериол, а вот регулировать частоту и глубину дыхательных движений в определённых пределах можем! Надо только потренироваться. Снижая ЧДД и глубину дыхания, повышается СО2 в крови и раскрываются артериолы!
Именно в этом звене, если верить статистическим данным лечений с помощью пластмассовых стаканчика и трубки, находится доступный каждому естественный ключ к поддержанию собственного здоровья. Этот метод поддерживается  и объясняется моей теорией. Со временем найдутся и другие ключи, в том числе и искусственные, но пока надо пользоваться тем, что известно.
Можно считать, что найденная более 50 лет назад панацея от всех болезней, в которую поначалу никто не верил, наконец-то логически обоснована!
По-видимому, правы энтузиасты из «Самоздрава» и «Эндогенного дыхания», вероятно действительно по их методикам можно определённому проценту лиц излечиться от некоторых болезней, вызванных гипертонией. Но, видимо, всем излечиться с помощью дыхательных упражнений не удастся, т.к. у многих гипертоников есть необратимые изменения в сосудах, в сердце, в мозгу (зоны некроза), в позвоночнике (грыжи и деформации). Но, по крайней мере, удастся каждому улучшить самочувствие. Кроме того, по-видимому, нет необходимости в качестве профилактики использовать дыхательные тренажёры молодым здоровым людям – им подойдут обычные спорт и игры. Можно сказать, что раньше у сторонников «дыхательных аппаратов» не было какой-либо стройной теории, почему и как «без причины» зарождается гипертония, астма, и почти все болезни, почему происходит увеличение СО2 в крови, почему артериолы большинства органов оказываются спазмированны. Опытным путём был установлен факт, что у здорового человека 6.0-6.5 % СО2 в крови, а у больных ГБ около 3.5 %, и при этом объяснялось, что артериолы открываются при «правильной» концентрации СО2 в крови, а при неправильной (уменьшенной) закрываются.  Вся теория «строилась» на этом единственном факте. Лучше было бы честно признаться, что теория дыхательных тренажёров неизвестна, но вот есть известный факт, связанный с концентрацией СО2 в крови и есть статистика исцелений с помощью прибора. Кстати реакцию Минздрава РФ и «группы врачей» против рекламы тренажёров объяснить можно только отсутствием приемлемой теории. Для врачей предложенная теория дыхательных тренажёров оказалась непонятна, кстати, и большинству здравомыслящих людей тоже. Ошибкой или «бедой» всей официальной медицины является также факт, что она сама тоже не может объяснить, почему у здорового человека СО2 в крови 6.5%, а у больных гипертонией и астмой только 3.5%? 
   В итоге энтузиастами дыхательных тренажёров был провозглашён один рецепт от 150 самых распространённых заболеваний: необходимо ликвидировать глубокое дыхание с помощью тренажёра и к человеку вернётся радость жизни.
   Если конкретно, вся теория «эндогенщиков» сводилась к набору неоправданных терминов и положений типа: наличие гипервентиляции лёгких, особенно у пожилых; человек разучился правильно дышать (а почему животные не разучились?); эндогенное дыхание; «горячие» эритроциты приводят к атеросклерозу; «холодные» эритроциты; энергоёмкая кровь; энергетический обмен со сверхвысокочастотным полем; энергетическое возбуждение доходит до каждой клетки организма; организм самоочищается от шлаков; происходит нормализация нервно-тканевых взаимодействий; «балластные вещества» выводятся из организма; клетки насыщаются энергией и питанием. Но не было понятных причинно-следственных связей. Полагаю, что теперь, благодаря моей гипотезе, некоторая логика для развития теории ликвидации глубокого дыхания появились. В итоге, я могу с чистой совестью частично приватизировать положительные результаты лечения людей с помощью различных дыхательных тренажёров по ликвидации глубокого дыхания. Для моей «теоретической» работы это как бы экспериментальная часть работы.