Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность. Проблема сосудистых заболеваний головного мозга является одной из актуальных медицинских и социальных проблем в современном здравоохранении. В России ежегодно регистрируется более 400 тыс. инсультов, среди которых ишемический инсульт составляет около 70–80%, кровоизлияние в мозг   15–20%, субарахноидальное кровоизлияние   3–5% [1]. В настоящее время изучены этиологические факторы и патогенез церебральной ишемии. Это позволяет уже в первые минуты от начала заболевания получить подробную информацию о локализации и размерах очага, оценить жизнеспособность нейронов в зоне ишемического повреждения, а также выявить непосредственную причину развития ишемии [2]. Относительно новым и перспективным направлением следует назвать разработку и внедрение в практику нейрометаболических препаратов с целевым воздействием на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии. Цитиколин является одним из наиболее перспективных и активно изучаемых нейропротекторов [4]. Цитиколин активирует метаболизм нейронов, обмен нейромедиаторов.

Цель: изучение динамики нейронспецифичных белков при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК) под влиянием терапии цитиколином по сравнению с традиционной терапией.

Материалы и методы: пролечено 24 пациента с ОНМК. 12 пациентов (1 группа) получали внутривенно магния сульфат, винпоцетин, пентоксифиллин. 12 больных дополнительно получали 1,5-2,0 г/сут цитиколина (2 группа). При поступлении, на 3 и 10 сутки пребывания больных в стационаре иммуноферментным методом с использованием реактивов фирмы Canag-Fujirebio (Швеция) определяли концентрацию в крови маркеров повреждения нервной ткани нейронспецифической енолазы (НСЕ) и белка S-100. Клинически состояние пациентов оценивали по шкале NIHSS, разработанной национальным институтом здоровья США (National Institutes of Health Stroke Scale). Определяли суммарный балл по шкале NIHSS при поступлении и после курса лечения (18-21 день).

 

Эта шкала применяется для определения тяжести неврологических расстройств, локализации инсульта, дифференциальной диагностики и оценки результатов лечения. Ее основу составляет ряд параметров, таких как:

1. уровень сознания (бодрствование, ответы на вопросы);
2. зрительные функции (движения глазных яблок, поля зрения);
3. двигательные нарушения как при полушарном, так и при стволовом инсульте;
4. координаторные нарушений (пальце-носовая и коленно-пяточная пробы);
5. чувствительность (учитывают нарушения по гемитипу);
6. аутотопоанозогнозия (неглект);
7. речевые нарушения (дизартрия, афазия).

Результаты. Средний балл по шкале NIHSS у пациентов 1 группы изменялся от 15,2±6,1 при поступлении до 7,8±4,9 при выписке. Средний балл по шкале NIHSS у пациентов 2 группы изменялся от 15,1±7,3 при поступлении до 4,6±4,0 при выписке. Результаты оценки тяжести состояния больного по шкале NIHSS позволяют ориентировочно определить прогноз заболевания. Так, при оценке менее 10 баллов вероятность благоприятного исхода через 1 год составляет 60-70%, а при оценке более 20 баллов 4-16% [2]. Медиана и интервартильный размах [(Me (25%; 75%)] концентрации белка S-100 при поступлении составляли 111 (85; 191) и 118 (62; 222) нг/л, НСЕ – 5,11 (4,47; 5,50) и 3,18 (2,3; 4,7) мкг/мл у больных соответственно первой и второй групп. К третьим суткам концентрация белка S-100 и НСЕ повышалась более чем в 2 раза. Белок S-100 и НСЕ являются специфическими белками астроцитарной глии. Увеличение концентрации этих белков в спинномозговой жидкости и плазме обусловлено активацией микроглии.

 

При нормальной проницаемости гематоэнцефалического барьера и отсутствии повреждения мозговой ткани концентрация белка S-100 и НСЕ в крови незначительна. У здоровых людей концентрация белка S-100 в сыворотке крови составляет около 0,2 нг/мл, HСЕ – менее 15 нг/мл [4]. В настоящее время белок S-100 и НСЕ являются общепризнанными маркерами повреждения ткани головного мозга при нарушении мозгового кровообращения, черепно-мозговой травме, нейроинфекциях [3, 5]. Цитиколин вызывал менее резкое увеличение маркеров повреждения нервной ткани на 3-и сутки. На десятые сутки лечения концентрации белка S-100 и HСЕ были достоверным меньшими у пациентов, получавших цитиколин.

Выводы: анализируя полученные результаты можно сделать вывод, что в группе пациентов, принимавших цитиколин, регресс неврологической симптоматики и снижение концентрации маркеров повреждения мозговой ткани в крови происходил быстрее, чем в группе пациентов, не получавших нейропротекторную терапию.