Перитонит остается одной из основных причин неблагоприятных исходов у больных с абдоминальной хирургической патологией. Летальность при остром гнойном перитоните, по данным современных авторов, составляет от 6,8% до 45,2% [1]. Задачами оперативного лечения являются устранение причины перитонита, санация брюшной полости и её адекватное дренирование [2]. При этом санация брюшной полости является одним из решающих факторов в успешном лечении заболевания. Исследователи пытаются найти «универсальное средство» для обработки брюшной полости. Таким препаратом может быть антисептик гипохлорит натрия (ГХН), который является сильным окислителем, клеточным ядом и относительно неустойчивым соединением.

 

Цель исследования. Изучить динамику показателей липопероксидации и антиокислительной защиты брюшины после воздействия гипохлорита натрия при экспериментальном перитоните.

Материалы и методы. Исследование проведено на 17 беспородных половозрелых крысах обоего пола с массой около 180 г. Все эксперименты выполнялись в соответствии с существующими правилами. Животным под эфирным наркозом выполнялась срединная лапаротомия. Для исследования смыва петли кишечника, и париетальная брюшина орошались 4,5 мл 0,9% раствора NaCl, который затем аспирировался в пробирку с 0,25мл 3,8% раствора цитрата натрия. Кроме этого в бессосудистой зоне брыжейки тонкого кишечника иссекался фрагмент брюшины площадью 1,5 см2, промывался в охлажденном физиологическом растворе. Каждый образец гомогенизировали в 0,05% трис-HCl-буфере (pH=7,8), центрифугировали по методу Н.Д. Ещенко, а супернатант использовали для изучения параметров ПОЛ. Полученные результаты служили контролем для последующих экспериментов. Для моделирования перитонита перед ушиванием раны брюшная полость орошалась 20% каловой взвесью в объеме 1мл. На следующие сутки после забора проб для исследования, которые служили исходными данными, брюшная полость обрабатывалась 0,09% раствором ГХН в течении 5 минут, затем выполнялось трехкратное промывание полости живота физиологическим раствором. Повторный забор материала для исследования осуществляли сразу же после воздействия ГХН (1 сутки), на 3, 7 сутки. В смывах и супернатанте исследовали концентрацию начальных интермедиатов ПОЛ (ДК, КД и СТ), ТБК-активных продуктов, активность каталазы (Кат), общую антиокислительную активность (АОА), а в супернатанте дополнительно исследовали уровень оснований Шиффа, активность глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы (ГР), супероксиддисмутазы (СОД). Полученные результаты обработаны методами вариационной статистики с использованием программного пакета «Microsoft Excel Professional for Windows - 98».

Полученные результаты. При исследовании смывов с поверхности брюшины после воздействия ГХН в гептановой фазе отмечено прогрессирующее снижение уровня субстратов ПОЛ и ДК, достигающее максимума к 7 дню, в 1,8 и 1,4 раза по отношению к контролю, соответственно (р<0,001). При этом содержание КД и СТ снижено в 3,9 раза по сравнению с контролем и исходными данными (р<0,001). Аналогичные изменения выявлены в изопропанольной фазе, но уменьшение уровня КД и СТ было более значимым (в среднем в 5,4 раза) по сравнению с контролем (р<0,001), но не имело отличий от исходных данных. Отмечено достоверное повышение активности Кат в смывах лишь на 10% в 1 и 3 сутки только по отношению к контролю.
Разнонаправленные изменения выявлены при изучении супернатанта: как в гептановой, так и в изопропанольной фазах увеличение всех параметров в среднем в 1,2 раза в первые сутки течения перитонита, сменилось достоверным снижением после обработки ГХН и на 3 сутки (на 20-60%). При этом исследуемые показатели были на уровне контрольных значений или имели тенденцию к снижению. К 7 дню эксперимента отмечен рост содержания субстратов ПОЛ, ДК, КД и СТ в гептановой фазе в среднем в 1,4 раза по отношению к контролю (р<0,05), в то время как в изопропанольной фазе все показатели не имели достоверных отличий от контрольных значений. Достоверное увеличение исходных значений ТБК-активных продуктов и оснований Шиффа в 1,3 раза относительно контроля прогрессировало к 3 суткам (в 1,9 и 1,4 раза, соответственно), а к 7 дню эти показатели не отличались от значений контроля.

При изучении показателей антирадикальной защиты в супернатанте выявлено снижение как общей АОА, так и активности всех исследованных ферментов в 1 сутки течения перитонита в 1,3-3 раза (р<0,001), которые нарастали после обработки ГХН до 3 суток (в 1,7-3,9 раза). При этом наиболее стойкие депрессивные влияния обработки ГХН отмечены на ГПО и СОД. К 7 дню активность ферментов соответствовала контрольным данным.
Макроскопически у всех животных на 3 сутки при отсутствии выпота имелись наложения фибрина на петлях кишечника, печени, селезенке, а на 7 день у 70% крыс отмечалось развитие выраженного спаечного процесса.

Выводы. Таким образом, обработка брюшной полости 0,09% раствором ГХН при экспериментальном перитоните вызывает смещение баланса в системе «ПОЛ-антиокислительная защита» в сторону активации радикальных реакций, наиболее выраженных к третьим суткам. Накопление промежуточных и конечных продуктов ПОЛ может способствовать вторичному повреждению брюшины, поддерживая не только воспаление, но и способствуя развитию брюшинных спаек. Однако, восстановление основных показателей к 7 дню позволяет продолжить поиски оптимального режима обработки и методов защиты брюшины от повреждающего воздействия ГХН.